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河南省科技攻关计划(1121023100240)

作品数：2 被引量：8H指数：2
相关作者：高传玉刘洪智戴国友王现青杨宏辉更多>>
相关机构：河南省人民医院更多>>
发文基金：河南省科技攻关计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管紧张
  • 2篇血管紧张素
  • 2篇血管紧张素类
  • 2篇紧张素
  • 1篇凋亡
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌疾病
  • 1篇载脂蛋白
  • 1篇载脂蛋白E基...
  • 1篇载脂蛋白类
  • 1篇脂蛋白
  • 1篇脂蛋白类
  • 1篇受体激动剂
  • 1篇粥样硬化形成
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡

机构

  • 2篇河南省人民医...

作者

  • 2篇刘洪智
  • 2篇高传玉
  • 1篇张优
  • 1篇李牧蔚
  • 1篇牛振民
  • 1篇徐予
  • 1篇付海霞
  • 1篇刘煜昊
  • 1篇齐大屯
  • 1篇王宪沛
  • 1篇杨宏辉
  • 1篇王现青
  • 1篇戴国友
  • 1篇王留义
  • 1篇张军建

传媒

  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华老年医学...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2012
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
血管紧张素（1-7）对阿霉素扩张型心肌病大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响及其机制被引量：6
2012年
目的探讨血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对阿霉素扩张型心肌病大鼠心功能及心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性Wistar大鼠分3组：（1）阿霉素扩张型心肌病组（ADR—DCM组，n=25），阿霉素2．5mg／kg，尾静脉注射，每周1次，连续10周。（2）阿霉素扩张型心肌病＋Ang（1—7）治疗组[Ang（1—7）组，n=25]，阿霉素给药方式及剂量同前，同时Ang（1-7）用Alzet2006型微量泵以24μg·kg^-1·h^-1速度持续腹腔泵入。（3）正常对照组（n=10）。12周时进行超声和血液动力学检测，硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量，放免法检测外周血中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，苏木精-伊红染色法（HE染色）检测心肌病理变化，原位末端转移酶标记技术（TUNEL法）检测心肌组织细胞凋亡，免疫印迹法（Western blot）检测大鼠左心室心肌中促凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤／白血病-xl（Bcl-xl）的表达。结果Ang（1-7）组病死率明显低于ADR—DCM组（16％比40％，P〈0．01）。ADR—DCM组大鼠左心室收缩末期内径（LVESD）及舒张末期内径（LVEDD）均明显大于正常对照组（P均〈0．01），左心室舒张末期压力（LVEDP）明显高于正常对照组（P〈0．01），左心室短轴缩短率（FS）及左心室压力上升（下降）最大速率（±dp／dt）明显低于正常对照组（P〈0．01）。Ang（1-7）组大鼠LVESD、LVEDD及LVEDP均明显低于ADR—DCM组（P均〈0．01），FS及±dp／dt明显高于ADR—DCM组（P〈0．01）。与正常对照组比较，Ang（1—7）组大鼠LVESD、LVEDD及LVEDP仍较高（P均〈0．01），FS及±dp／dt仍较低（P均〈0．01）。ADR—DCM组大鼠左心室心肌MDA含量及血浆AngⅡ浓度均明显高于正常对照组（P均〈0．01），而在Ang（1-7）组MDA及AngⅡ浓度显著低于ADR—DCM组（P〈0．01），但仍高�
刘洪智高传玉王现青付海霞杨宏辉王宪沛刘煜昊李牧蔚牛振民戴国友齐大屯张优
关键词：心肌疾病表柔比星血管紧张素类细胞凋亡
血管紧张素-(1-7)特异性受体激动剂对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化形成的影响被引量：2
2019年
目的探讨AVE0991对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠血管内皮功能及动脉粥样硬化形成的影响。方法8周龄ApoE^-/-雄性小鼠和C57BL/6J雄性小鼠数字抽签分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂+AVE0991组各10只,分别给予普通饮食、高脂饮食、高脂饮食的基础上灌服AVE0991(0.58 μmol·kg^-1·d^-1)。饲养12周后,检测各组小鼠血清中血脂水平、血管内皮功能指标,并采用油红O染色分析主动脉根部的动脉粥样硬化斑块大小,免疫组化分析血管内膜CD31的表达。结果AVE0991对高脂饮食组小鼠血脂无影响(P>0.05)。AVE0991降低高脂饮食组小鼠血清一氧化氮的生成,(76.8±34.4)μmol/L比(116.8±33.9)μmol/L(P<0.05);对高脂饮食组小鼠血清中一氧化氮活性无影响(19.5±5.7)U/ml比(17.9±3.3)U/ml(P>0.05);降低高脂饮食组小鼠血清中诱导型一氧化氮合酶的活性(9.0±2.3)U/ml比(12.7±3.2)U/ml(P<0.05);增加高脂饮食组小鼠血管壁中磷酸化一氧化氮合成酶占诱生型一氧化氮合酶活性水平百分比(0.8±0.2)%比(0.6±0.2)%(P<0.05);降低高脂饮食小鼠的血清C反应蛋白、白细胞介素-6水平(均P<0.05);降低高脂饮食小鼠主动脉动脉粥样硬化斑块占主动脉内膜面积百分比(15.6±3.3)%比(45.4±9.8)%(P<0.05)、增加高脂饮食小鼠血管内膜CD31的相对光密度值(54.1±11.0)%比(28.7±10.6)%(P<0.05)。结论AVE0991可抑制ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化的发展,其机制可能与抑制炎症反应,调节一氧化氮合酶活性,保护血管内皮功能相关。
刘洪智赵英帅徐予高传玉王素琴史威力张军建王留义
关键词：血管紧张素类载脂蛋白类动脉粥样硬化
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