国家自然科学基金(39970935)
- 作品数：19 被引量：366H指数：10
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- 相关机构：武汉大学军事医学科学院中国科学院更多>>
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- 灯盏细辛注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后梗死面积比和波谱的影响被引量：13
- 2006年
- 目的研究大鼠脑缺血再灌注后梗死面积比的变化、T2加权像(T2WI)以及波谱变化,探讨灯盏细辛注射液在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注不同时间点模型,观察灯盏细辛注射液对脑缺血1.5h再灌注24、48、96h的T2WI和局域质子谱显示的一些代谢分子N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酐(Cr)、胆碱(Cho)的影响,取出脑组织进行红苯氮唑(TTC)染色测定脑梗死面积比。结果模型组缺血侧再灌注24h显示出高信号强度区,与体外取出大脑进行的TTC染色相比,缺血位置大致相同。波谱检测显示在24hNAA/Cr减小,Cho/Cr增大,96h这种趋势继续增大。灯盏细辛注射液治疗组NAA/Cr、Cho/Cr值与同时间点模型组相比,均有所改善。TTC染色显示灯盏细辛治疗后减小了脑梗死面积比。结论灯盏细辛注射液能对脑物质代谢产生影响,减轻脑梗死,从而对脑缺血再灌注损伤起到一定程度的改善作用。
- 刘华廖维靖周华魏黎
- 关键词：灯盏细辛注射液缺血再灌注损伤核磁共振波谱
- 活血化瘀药及其有效成分对缺血性脑损伤的治疗作用被引量：34
- 2003年
- 刘华廖维靖杨万同
- 关键词：中药活血化瘀脑缺血
- 缺血性脑损伤基质金属蛋白酶-9的表达与梗死面积研究被引量：5
- 2003年
- 目的观察大鼠脑缺血再灌后基质金属蛋白酶 9(MMP 9)的表达情况 ,探讨该酶在短暂性局灶脑缺血损伤中的作用。方法线栓法制作大鼠脑缺血 /再灌注不同时点模型 ,采用免疫组化法观察MMP 9的表达 ,同时测定梗死面积。结果MMP 9主要在缺血神经元、血管内皮细胞、嗜中性粒细胞中表达 ( 6h开始表达 ,2 4— 48h表达最强 ,P <0 .0 1)。结论脑缺血再灌后诱导MMP 9表达增加 ,且与脑梗塞面积紧密相关。
- 刘华廖维靖杨万同郑婵娟
- 关键词：基质金属蛋白酶-9缺血性脑损伤梗死面积
- 神经干细胞及其对脑缺血损伤的潜在治疗作用被引量：8
- 2002年
- 新神经元在成年哺乳动物脑的特定区域出现 ,起源于海马齿状回和室下带的神经干细胞。神经干细胞可以分化成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。采用双标技术可以检测新神经元的发生。神经干细胞具有自我更新和多方向分化的潜能 ,受内在因素和外部环境的调控。证据显示成年人脑海马齿状回的颗粒细胞产生新神经元 ,恒河猴的室下带产生新神经元 ,迁移到新皮质区分化为成熟神经元。人的神经干细胞已从胚胎前脑获得。缺血损伤可以激活齿状回的神经干细胞增殖。
- 廖维靖范明
- 关键词：脑缺血
- 当归对大鼠缺血性脑损伤再灌注后血管生成的影响被引量：28
- 2005年
- 目的:观察大鼠缺血性脑损伤再灌注后,当归对血管内皮生长因子(vascularendotheliargrowthfactor,VEGF)层粘连蛋白(laminin)表达的影响。方法:65只雄性Wistar大鼠,体重160—180g,随机分成假手术组(A组),缺血组(B组)和当归组(C组)。制作右大脑中动脉血供阻断(MCAO)模型,缺血2h后,恢复灌注。通过免疫组织化学方法观察与血管生成密切相关的VEGF和层粘连蛋白在缺血损伤再灌注后3h,6h,12h,1d,3d,7d变化。结果:C组除再灌注后3h外各个相应时间点VEGF蛋白表达明显增加,与B组和A组相比较差异有显著意义(P<0.05);C组层粘连蛋白在缺血再灌后3d,7d时较A组和B组明显增多(P<0.05)。结论:当归促进缺血性脑损伤后血管生成,可能是当归治疗缺血性脑损伤的机制之一。
- 蒙兰青廖维靖杨万同郑婵娟江城
- 关键词：当归缺血性脑损伤血管生成血管内皮生长因子层粘连蛋白
- 线栓阻断大鼠大脑中动脉制作缺血性脑损伤模型的规范被引量：7
- 2003年
- 廖维靖范明杨万同
- 关键词：缺血性脑损伤动物模型
- 天然药物对脑缺血损伤级联反应和再灌注的作用被引量：9
- 2002年
- 廖维靖范明杨万同
- 关键词：天然药物再灌注
- 灯盏细辛对脑缺血再灌注后血脑屏障通透性及脑代谢物质的影响被引量：19
- 2009年
- 目的:探讨灯盏细辛治疗脑缺血损伤的作用机制。方法:大鼠100只。制作改良的脑缺血/再灌注模型。其中65只随机分为假手术组、模型组、灯盏细辛治疗组(10%灯盏细辛注射液22.5 mg·kg^(-1))。假手术组(n=5)术后1 d处死取材,测定脑含水量、BBB通透性:治疗组和模型组在缺血1.5 h再灌后6,12 h,1,2,4,7 d处死取材,两组每时间点各取5只测定脑含水量、BBB通透性。另外35只大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。假手术组造模后立即进行T_2加权像(T_2-weighted imaging,T_2WI)、脑代谢物质的检测,1 d时处死取材测定脑梗死比;治疗组和模型组在缺血1.5 h再灌后1,2,4 d进行T_2WI、脑代谢物质检测后处死取材,测定脑梗死比。结果:模型组再灌后6 h脑含水量(77.93±0.68)%增加,4 d脑含水量(83.82±0.49)%达到高峰:BBB通透性在2 d(5.51±0.24)mg·kg^(-1)达到高峰。治疗组4 d脑含水量(82.84±0.65)%比模型组同时间点下降;治疗组2 d BBB通透性(4.62±0.26)mg·kg^(-1)比模型组同时间点下降。活体检测模型组鼠脑T_2WI,再灌1 d后损伤区出现高信号强度区。脑代谢物质检测显示,治疗组比模型组同时间点N-乙酰天门冬氨酸(N-acetyl aspartate,NAA)与肌酐(Cr)比值减低,胆碱(Cho)与肌酐比值增大。2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色,治疗组比模型组同时间点梗死面积比小,2 d时治疗组脑梗死比为(16.78±1.45)%,而模型组为(21.27±1.73)%。结论:灯盏细辛能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是通过调节脑缺血再灌注后的物质代谢,稳定BBB,减轻脑水肿。
- 刘华廖维靖魏黎雷皓
- 关键词：血脑屏障代谢物质
- 运动训练对大鼠脑缺血再灌注后功能恢复及VEGF表达的影响被引量：16
- 2006年
- 目的:研究运动训练能否促进大鼠脑缺血再灌注后的功能恢复并探讨其机制。方法:30只SD大鼠随机分为对照组(n=10)、假手术组(n=10)和运动组(n=10),制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型,运动组再灌注24h起每天滚笼运动训练30min,分别在再灌注12h和21d测试行为功能,免疫组化法观察VEGF蛋白的表达。结果:再灌注12h,运动组和对照组的神经功能评分、前肢放置实验和后肢放置实验评分进行比较差异无显著性意义(P>0.05),再灌注21d,运动组行为功能评分优于对照组,比较差异有显著性意义(P<0.05);运动组再灌注12hVEGF蛋白的表达水平与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05),再灌注21dVEGF蛋白表达水平运动组明显高于对照组(P<0.05)。结论:运动训练促进大鼠脑缺血再灌注后的肢体功能恢复,其机制可能与VEGF表达上调有关。
- 蒙兰青廖维靖杨万同郑婵娟江城
- 关键词：缺血再灌注血管内皮生长因子
- 当归对大鼠局灶性缺血脑组织细胞凋亡和MAP-2作用被引量：18
- 2001年
- 采用大鼠局灶性脑缺血再灌流实验动物模型 ,观察当归对于脑缺血损伤的保护作用。采用线栓法制作单侧大鼠大脑中动脉栓塞模型 ,缺血 2h ,再灌 4 8h。当归治疗组缺血再灌后静脉滴注 5 0 %当归注射液 3 5～ 4ml。原位末端标记法观察细胞凋亡并计算凋亡指数 ,免疫组化观察微管相关蛋白 (MAP 2 )的表达。结果显示 ,当归治疗组较缺血再灌组脑缺血组织细胞凋亡明显减少 ,凋亡率下降 ,当归治疗组MAP 2的表达明显恢复 ,接近对照组。结论 ,当归能减少脑缺血损伤后缺血区细胞凋亡的发生 ,促进微管相关蛋白 (MAP 2 )表达 ,这是当归对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的可能机制之一。
- 杨静薇廖维靖欧阳静萍杨万同田峻邹凡
- 关键词：脑缺血当归细胞凋亡微管相关蛋白2MAP-2
