无锡市自然科学基金(CK040009)
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
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- p38MAPK抑制剂对急性肺损伤大鼠肺组织核因子-κB表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂预处理对大鼠内毒素型急性肺损伤(ALI)核因子-κB(NF-κB)的影响。方法腹腔内注射+气管内给内毒素复制大鼠ALI模型,用免疫组化方法测定肺组织NF-κB的表达。结果实验组、预处理组NF-κB的表达高于对照组(P<0.05或P<0.01),且实验组高于预处理组(P<0.05)。结论p38MAPK抑制剂可减轻大鼠细胞的NF-κB表达,减轻肺组织的病理损害。
- 黄政坤包建东戴军苏海丰张云仙
- 关键词：P38核因子-ΚB急性肺损伤
- p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠急性肺损伤血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子的影响
- 2008年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂治疗内毒素型急性肺损伤(ALI)的机制。方法腹腔内注射+气管内给内毒素复制大鼠ALI模型。用酶联免疫吸附试验测定血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及IL-10水平。结果大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6含量,实验组和预处理组显著高于对照组(P<0.01),实验组高于预处理组(P<0.05);血清和支气管肺泡灌洗液中IL-10含量,实验组和预处理组高于对照组(P<0.01),而实验组和预处理组之间无显著性差异。结论TNF-α、IL-6和IL-10在大鼠内毒素ALI过程中可能起重要作用。p38MAPK抑制剂可能通过抑制TNF-α、IL-6过度分泌而减轻肺损伤。
- 黄政坤包建东戴军张云仙苏海丰
- 关键词：急性肺损伤细胞因子
- P38 MAPK抑制剂对急性肺损伤大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察P38 MAPK抑制剂预处理对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,探讨P38 MAPK抑制剂干预ALI的理论基础。方法腹腔内注射+气管内给LPS复制大鼠ALI模型,用免疫组化方法测定肺组织ICAM-1的表达。结果模型组和预处理组的ICAM-1表达显著高于对照组(P<0.01,P<0.05),且模型组高于预处理组(P<0.05)。结论P38MAPK抑制剂预处理可下调大鼠细胞黏附分子ICAM-1的表达,减轻肺组织的病理损害,能起到防治ALI的作用。
- 黄政坤包建东戴军苏海丰张云仙
- 关键词：P38细胞间黏附分子-1急性肺损伤
