国家自然科学基金(81102529)
- 作品数：18 被引量：74H指数：5
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- “肺肾相关”的理论探讨被引量：14
- 2013年
- ＂肺肾相关＂理论源于《黄帝内经》。《灵枢·经脉》曰：＂肾足少阴之脉……其直者从肾上贯肝膈,入肺中,循喉咙,挟舌本。其支者,从肺出,络心,注胸中。＂提出了肺肾之间经脉相连。在生理功能上,肺肾两脏相互联系,如《景岳全书·杂证谟》曰：＂肺为气之主,肾为气之根＂。肺主呼吸,肾主纳气,肺肾共同调节呼吸运动。在病理上,肺肾两脏亦相互影响,《素问·水热穴论》在论述水肿时提及＂其本在肾,其末在肺,皆积水也＂,表明肺肾功能失调时可表现水液代谢方面的障碍。
- 赵敏周艳艳陈会敏徐安莉
- 关键词：肾藏象
- 加味参附汤对肾阳虚肺纤维化大鼠凋亡相关因子caspase-3和Bcl-2表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:观察加味参附汤对肾阳虚肺纤维化大鼠模型的病变程度及caspase-3和Bcl-2在模型大鼠肺内表达的影响。方法:大鼠60只随机分为正常组、模型组和干预组。模型组和干预组制作肾阳虚肺纤维化大鼠模型,造模成功后干预组给予加味参附汤治疗,常规石蜡切片,HE染色,观察肺泡炎及肺纤维化程度,免疫组织化学技术检测caspase-3和Bcl-2蛋白在各组大鼠肺组织中的表达。结果:caspase-3和Bcl-2主要在肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞及浸润的炎症细胞中表达,第28天,模型组、干预组caspase-3和Bcl-2蛋白表达增强,均高于正常组(P<0.05)。第42天,干预组大鼠细胞caspase-3表达较模型组降低(P<0.05),而Bcl-2表达在干预组中增强,高于模型组(P<0.05)。结论:在大鼠肾阳虚肺纤维化的发展过程中,肺组织细胞凋亡起重要作用,加味参附汤可用通过调控caspase-3和Bcl-2蛋白的表达而减少细胞凋亡,从而减缓肾阳虚肺纤维化的进展。
- 赵敏周艳艳陈会敏徐安莉
- 关键词：肺纤维化肾阳虚加味参附汤CASPASE-3
- 右归丸对肾阳虚大鼠血脂的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察右归丸对肾阳虚大鼠血脂的影响,探讨高脂血症的病因及从"肾"治疗的实验依据。方法采用大剂量肌注氢化可的松造成大鼠血脂紊乱,检测右归丸治疗前后血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量变化。结果大鼠肾阳虚模型血清中TG、TC、LDL-C含量显著升高(P<0.01),HDL-C含量显著降低(P<0.01),经右归丸混悬液灌胃治疗后,大鼠血清TG、TC、LDL-C含量显著降低(P<0.01),HDL-C含量显著升高(P<0.01)。结论肌注氢化可的松造成肾阳虚模型通过抑制大鼠肾上腺造成高脂血症模型成立,为临床上高脂血症从"肾"治提实验依据。
- 徐安莉周艳艳赵敏陈会敏
- 关键词：肾阳虚血脂右归丸
- 肾主气化与脂代谢异常被引量：2
- 2013年
- 高脂血症的发病原因与肾的气化失常关系密切,因肾的气化失常而导致痰瘀互结是高脂血症的主要病理基础。所以,对高脂血症的治疗应从改善肾的气化着手,从疾病的本源出发,用改变体质的治本方药治疗高脂血症。
- 徐安莉周艳艳赵敏陈会敏
- 关键词：高脂血症气化病理基础痰瘀互结
- 肾脾阳虚对实验大鼠血清SOD活力、MDA含量及海马组织形态的影响被引量：4
- 2013年
- 目的采用肌注氢化可的松和灌胃大黄水煎液复合方法复制肾脾阳虚模型大鼠,观察肾脾阳虚对大鼠血清SOD活力、MDA含量及海马组织形态的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维生素E组和桂附理中丸组。正常对照组大鼠肌肉注射生理盐水,同时灌胃生理盐水,其余组大鼠肌肉注射氢化可的松,同时灌胃大黄水煎液,维生素E组灌胃维生素E混悬液,桂附理中丸组灌胃桂附理中丸混悬液,共30 d。检测血清SOD活力、MDA含量,在透射电镜下观测海马CA1区超微结构的变化。结果肾脾阳虚模型组大鼠血清SOD活力显著低于正常对照组、MDA含量显著高于正常对照组(P<0.01),桂附理中丸组大鼠血清SOD活力明显高于模型组(P<0.05),而MDA水平明显低于模型组(P<0.05)。肾脾阳虚模型大鼠大脑海马CA1区细胞器及神经元出现衰老表现,桂附理中丸组大鼠海马CA1区细胞轮廓清晰,无细胞器及神经元细胞衰老征象,用药效果明显优于维生素E组。结论模型组大鼠出现血清SOD活力降低、MDA含量增多,说明肾脾阳虚可导致氧自由基过量聚积,脂质过氧化终产物增多,进而发生衰老。肾脾阳虚模型大鼠海马细胞衰老的病理改变明显,表明肾脾阳虚可导致大鼠衰老,并与海马神经元细胞受自由基攻击受损密切相关。温补肾脾方药可以提高机体的抗氧化能力,减轻自由基损伤,改善大脑海马组织神经元细胞的病理改变,从而延缓其衰老进程。
- 周艳艳郭煜晖周安方徐安莉赵敏
- 关键词：大脑海马
- 不同肝气郁结动物模型行为学指标的对比研究被引量：5
- 2015年
- 目的:比较几种常见肝郁动物模型的稳定性,重复性,为后续的基础研究提供合理的动物模型。方法:采用夹尾法、束缚筒及束缚架法造模,记录并分析大鼠行为变化,评价模型质量。结果:各模型组大鼠的糖水消耗量和糖水偏爱率显著降低,与正常组比较均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。束缚架组、束缚筒组大鼠不动时间明显延长及挣扎次数明显少于正常对照组,均有统计学意义(P<0.01)。束缚架组、束缚筒组旷场实验各行为指标与正常对照组比较均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:束缚架组、束缚筒组模型制备方法可行性较好。
- 萧闵周艳艳
- 关键词：肝郁动物模型
- 肾脾阳虚对实验大鼠大脑海马组织衰老相关基因Klotho、Akt、Foxo3a mRNA及蛋白表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨肾脾阳虚致衰老的可能机制,以及桂附理中丸对Klotho、Akt、Foxo3a 3种基因mRNA及蛋白表达的影响。方法:本实验复制肾脾阳虚模型大鼠,通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹及免疫组化技术,检测信号转导通路(Klotho-INS/IGF-1-PI3K-Akt-FOXO)中Klotho、Akt、Foxo3a 3种基因的mRNA及蛋白表达。结果:模型大鼠大脑海马组织Klotho蛋白表达减少,信号转导通路下游Akt、Foxo3a的磷酸化反应增强,磷酸化的Akt、Foxo3a蛋白表达均增多;桂附理中丸可增强Klotho mRNA及蛋白表达,抑制Akt、Foxo3a磷酸化,进而升高SOD2(MnSOD)的表达。结论:抗衰老基因Klotho蛋白表达下调是肾脾阳虚大鼠导致衰老的可能机制,同时为肾脾阳虚导致衰老的病理机制提供了分子学基础。
- 郭煜晖周安方张长城
- 关键词：衰老KLOTHO蛋白AKT蛋白
- 逍遥丸对肝气郁结证雄性大鼠5-羟色胺、褪黑素及性激素的影响被引量：1
- 2018年
- 目的观察逍遥丸对肝郁雄性大鼠性激素及神经递质的影响。方法采用"夹尾激怒法"复制大鼠模型,灌胃逍遥丸后,观测各组大鼠血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)含量及褪黑素(MT)含量;下丘脑五羟色胺(5-HT)含量。结果与空白组比较,模型组大鼠下丘脑组织5-HT降低(P<0.01),血清T、E2含量显著降低(P<0.01),FSH含量显著升高(P<0.05),MT含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,逍遥丸组大鼠5-HT显著性升高(P<0.05),逍遥丸组大鼠血清T、E2含量显著升高(P<0.05),FSH含量显著降低(P<0.05),MT显著性降低(P<0.01)。结论逍遥丸可明显改善肝郁雄性大鼠血清性激素水平及MT含量,并可调节脑内单胺类神经递质5-HT含量变化。
- 萧闵何曦周艳艳徐建民袁芳
- 关键词：逍遥丸性激素五羟色胺褪黑素
- 肾脾阳虚对实验大鼠脑组织Klotho基因表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的通过采用肌注氢化可的松和灌胃大黄水煎液复合方法复制肾脾阳虚模型大鼠,观察肾脾阳虚对模型大鼠大脑海马组织形态及Klotho基因表达的影响,探讨肾脾阳虚模型大鼠衰老的机制。方法 40只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维生素E组和桂附理中丸组。正常对照组大鼠肌肉注射生理盐水,同时灌胃生理盐水,其余组大鼠肌肉注射氢化可的松,同时灌胃大黄水煎液,维生素E组灌胃维生素E混悬液,桂附理中丸组灌胃桂附理中丸混悬液,共30 d。透射电镜下观测海马CA1区超微结构的变化。取大脑海马组织实时荧光定量PCR检测Klotho mRNA的表达,Westernblot法和免疫组织化学染色方法检测Klotho蛋白表达。结果肾脾阳虚模型大鼠大脑海马CA1区细胞器及神经元出现衰老表现,桂附理中丸组大鼠海马CA1区细胞轮廓清晰,无细胞器及神经元细胞衰老征象,用药效果明显优于维生素E组。与正常对照组比较,模型组大脑海马Klotho表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,桂附理中丸组大鼠Klotho表达水平明显升高(P<0.05)。结论肾脾阳虚模型大鼠大脑海马细胞衰老的病理改变明显,表明肾脾阳虚可导致大鼠衰老。肾脾阳虚可导致模型大鼠大脑海马Klotho表达水平下降,温补肾脾方药可上调Klotho的表达,改善大脑海马组织神经元细胞的病理改变,发挥延缓衰老的作用。Klotho蛋白低表达是肾脾阳虚模型大鼠衰老的可能机制。
- 周艳艳郭煜晖周安方徐安莉赵敏
- 关键词：KLOTHO大脑海马
- 肾脾阳虚大鼠模型及桂附理中丸对大鼠海马衰老变化的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:本实验首次采用im氢化可的松和ig大黄水煎液复合方法复制肾脾阳虚模型,观察桂附理中丸对肾脾阳虚大鼠大脑海马组织的影响以及温补脾肾方药的调节作用。方法:8周龄SD大鼠40只,雄性,随机分为正常对照组、模型组、维生素E组和桂附理中丸组4组。正常对照组大鼠每天上午8:00 im生理盐水5 mL.kg-1,同时ig生理盐水10 mL.kg-1,下午14:00 ig生理盐水10 mL.kg-1;其余组大鼠上午8:00 im氢化可的松25 mg.kg-1,同时ig大黄水煎液4 g.kg-1,下午14:00模型组ig生理盐水10mL.kg-1,维生素E组ig维生素E混悬液18×10-3g.kg-1,桂附理中丸组ig桂附理中丸混悬液1.62 g.kg-1,共30 d。电镜下观察海马组织超微结构改变;流式细胞仪检测细胞周期。结果:肾脾阳虚模型可使大脑海马CA1区细胞器及神经元出现衰老表现,细胞老化率明显升高(P<0.05),与模型组比较,维生素E组及桂附理中丸组大脑海马细胞器增多,脂褐素沉积减少,细胞老化率明显下降(P<0.05),桂附理中丸组大鼠海马CA1区细胞轮廓清晰,无细胞器及神经元细胞衰老征象。结论:实验大鼠海马组织的衰老变化是肾脾阳虚模型的明显病理改变,桂附理中丸具有调节海马神经细胞、恢复细胞周期的功效。
- 郭煜晖周安方陈涛胡卫梅志刚
- 关键词：大脑海马
