江苏省自然科学基金(BK2012606)
- 作品数：4 被引量：29H指数：3
- 相关作者：黄建安陈延斌朱晔涵穆传勇沈吟芳更多>>
- 相关机构：苏州大学南京医科大学更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金苏州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重症肺炎患者干扰素-γ、IL-6和TNF-α含量变化研究被引量：8
- 2015年
- 目的:探究重症肺炎患者干扰素-γ、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α含量变化及其临床意义。方法:选取我院收治并确诊为肺炎的患者103例,根据病情不同,将其分为重症肺炎组52例及普通肺炎组51例,同时选取同期参加健康体检人群50例,为对照组。比较三组成员不同时间段干扰素-γ、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α含量,重症肺炎组患者存活与死亡组上述因子含量情况。结果:入院6 h后,与对照组比较,重症肺炎及普通肺炎组干扰素-γ、白细胞介素-6及肿瘤坏子因子-α含量较高P<0.05,与普通肺炎组比较,重症肺炎组重症肺炎组干扰素-γ、白细胞介素-6及肿瘤坏子因子-α含量较高P<0.05;入院24 h后,与对照组比较,重症肺炎组干扰素-γ、白细胞介素-6及肿瘤坏子因子-α含量较高P<0.05,普通肺炎组与对照组比较无差异P>0.05;重症肺炎死亡组患者干扰素-γ、白细胞介素-6及肿瘤坏子因子-α含量较高P<0.05。结论:干扰素-γ、白细胞介素-6以及肿瘤坏死因子-α参与患者的免疫调节,可间接提示患者的病程发展,可作为判断病情程度的有利依据。
- 刘玲赵弘卿王昕华许坤王洵
- 关键词：重症肺炎干扰素-Γ白细胞介素-6
- 慢病毒介导EGFL7沉默对肺癌A549细胞体外生物学行为的影响
- 2013年
- 目的:通过慢病毒介导沉默表皮生长因子样结构域7基因(epidermal growth factor-like domain 7,EGFL7)在肺癌A549细胞的表达,探讨EGFL7对A549细胞的增殖、凋亡、侵袭和血管生成的影响。方法:利用慢病毒介导靶向EGFL7的shRNA(LV-RNAi)转染A549细胞,实验分三组:LV-RNAi组(转染LV-RNAi),LV-NC组(转染空病毒)和对照组(A549细胞)。Real-time PCR和Western blotting分别检测LV-RNAi感染对A549细胞EGFL7 mRNA和蛋白水平表达的影响,MTT法和流式细胞术分别检测沉默EGFL7对A549细胞增殖和凋亡的影响,Transwell侵袭实验和鸡胚绒毛尿囊膜(chick embryo chorioallantoic membrane,CAM)实验分别检测沉默EGFL7对A549细胞侵袭和血管生成能力的影响。结果:慢病毒稳定高效地转染A549细胞,LV-RNAi组细胞内EGFL7 mRNA[(0.18±0.03)vs(0.98±0.05)、(1.03±0.09),P<0.05]和蛋白表达较LVNC组和对照组显著降低。与LV-NC组及对照组相比,沉默EGFL7对LV-RNAi组A549细胞的增殖活力[感染120 h时:(0.73±0.22)vs(0.79±0.08)vs(0.81±0.11),P>0.05]与和凋亡率[感染120 h时:(1.92%±0.06)vs(2.11%±0.07)vs(1.85%±0.13),P>0.05]均无显著影响;同时,LV-RNAi组A549细胞侵袭入下室细胞数[(61.7±14.5)vs(272.8±21.5)、(286.6±40.0)/mm2,P<0.05]与血管生成指数[(31.7±4.1)vs(96.3±4.4)、(103.3±6.5),P<0.05]均显著减少。结论:沉默EGFL基因能够抑制A549细胞侵袭和血管生成能力,但不影响其增殖与凋亡。
- 沈笑春黄建安
- 关键词：EGFL7肺癌血管生成
- 慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者外周血CD4^+CD25^(high)CD127^(low)调节性T细胞及相关因子检测的临床意义被引量：3
- 2015年
- 目的检测慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)合并肺动脉高压(PH)患者外周血中调节性T细胞(CD4+CD25highCD127lowTreg,Treg)及相关细胞因子的表达并探讨其临床意义。方法通过密度梯度离心法获得65例慢阻肺合并PH患者(CPH组)和20例肺动脉压正常的稳定期慢阻肺患者(对照组)外周血淋巴细胞及血清,流式细胞术三色标记法检测Treg细胞占所检测的CD4+T细胞比例,酶联免疫吸附试验法检测血清中白细胞介素(IL)-6、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果对照组、CPH组患者外周血中均可检测到Treg细胞浸润表达,CPH患者外周血中Treg细胞比例为(7.41±1.12)%,较对照组(9.04±2.11)%明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。CPH患者外周血血清中IL-10含量为(4.47±0.88)pg/m L,较对照组(5.18±0.26)pg/m L减少,差异有统计学意义(P<0.05);而IL-6、TNF-α含量分别为(7.49±0.95)、(28.61±9.16)pg/m L,较对照组(6.76±0.35)、(19.64±4.85)pg/m L增加,差异有统计学意义(P<0.05)。CPH患者外周血中Treg细胞比例和血清中IL-10含量呈正相关(r=0.41,P<0.05),与TNF-α、IL-6含量呈负相关(r=0.45和0.37,P均<0.05)。中重度CPH患者外周血中Treg细胞比例为(7.42±1.03)%,较轻度CPH患者比例(10.47±2.55)%明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢阻肺合并PH患者外周血中Treg细胞数量下降,并且和血清IL-6、IL-10、TNF-α含量及患者肺动脉压分级有关,提示Treg细胞参与了CPH的发病机制和疾病进展,有可能成为CPH疾病预后的生物学指标和治疗的潜在靶点。
- 穆传勇陈延斌庞雪芹陈成朱晔涵黄建安
- 关键词：肺动脉高压慢性阻塞性肺疾病调节性T细胞
- 肺癌中PD-L1表达和调节性T细胞浸润的关系及意义被引量：18
- 2015年
- 目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中程序性死亡受体配体1(programmed death receptor ligand1,PD-L1)表达和调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)浸润的关系及临床意义。方法采用免疫组化法检测78例NSCLC组织中PD-L1表达和Treg浸润情况,分析二者之间的相关性及与NSCLC临床病理特征的关系。结果肺癌组织中PD-L1的表达显著高于癌旁组织(52.5%vs 6.4%),肺癌组织中Treg浸润亦明显高于癌旁组织[(18.63±16.67)个/HPF vs(2.96±2.97)个/HPF]。晚期肺癌组织中PD-L1的表达高于早期肺癌组织(70.0%vs 41.7%),晚期肺癌组织中Treg浸润亦明显高于早期肺癌组织(73.3%vs 35.4%),有淋巴结转移组中PD-L1表达和Treg浸润均明显高于无淋巴结转移组,PD-L1表达和Treg浸润程度与淋巴结转移及临床分期相关(P<0.05)。肺癌组织中PD-L1表达和Foxp3+Treg的浸润密度呈正相关(rs=0.611,F=78.82,P=0.023)。结论肺癌微环境中PD-L1表达和Treg浸润呈正相关,二者可能共同参与肺癌的进展和免疫逃逸。
- 沈吟芳穆传勇陈延斌郭凌川朱晔涵黄建安
- 关键词：调节性T细胞免疫逃逸
