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浙江省自然科学基金(Z2100237)

作品数：4 被引量：27H指数：2
相关作者：严静李莉许强宏陈进蔡国龙更多>>
相关机构：浙江医院浙江中医药大学北京协和医学院更多>>
发文基金：浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇脓毒
  • 3篇脓毒症
  • 3篇细胞
  • 2篇心肌损伤
  • 2篇血管
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇肌损伤
  • 1篇凋亡
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉内
  • 1篇动脉内皮
  • 1篇多糖
  • 1篇心肌微血管
  • 1篇心肌微血管内...
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导

机构

  • 4篇浙江医院
  • 1篇浙江中医药大...
  • 1篇嘉兴市第一医...
  • 1篇北京协和医学...

作者

  • 4篇严静
  • 3篇李莉
  • 2篇戴海文
  • 2篇蔡国龙
  • 2篇龚仕金
  • 2篇陈进
  • 2篇虞意华
  • 2篇许强宏
  • 1篇王小亭
  • 1篇王倩倩
  • 1篇胡才宝
  • 1篇陈昌勤
  • 1篇周蓉芳
  • 1篇陆云燕

传媒

  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇心脑血管病防...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
脂多糖诱导大鼠心肌微血管内皮细胞通透性增加的分子机制研究
2015年
在脓毒症患者中有近50％存在心功能异常[1].研究证实[2-3],心肌组织失控性炎症反应是导致脓毒症心肌损伤的关键环节.炎症反应对组织和器官的损伤是由于血管内皮屏障功能障碍引起[4].黏附连接主要由血管内皮钙黏着蛋白构成,可调节微血管内皮细胞的通透性.脂多糖能激活多种蛋白酪氨酸激酶（PTKs）,最主要的是非受体型蛋白酪氨酸激酶（Src）.Rho是GTP酶超家族中一员,Rac1主要通过介导骨架蛋白重构来调控血管通透性.因此,炎症状态下血管内皮通透性的变化与Src、Rac1、血管内皮钙黏着蛋白三者活性的改变密不可分.本研究旨在探讨脂多糖诱导的心肌微血管内皮细胞（CMECs）通透性增加的分子机制.
王倩倩李莉周蓉芳龚仕金虞意华戴海文严静
关键词：血管内皮细胞通透性脂多糖诱导大鼠心肌心肌微血管内皮细胞
整合素与脓毒症心肌损伤的关系被引量：3
2011年
整合素（integrin）是一种细胞表面重要的受体，介导细胞-细胞和细胞-细胞外基质（extracellular matrix，ECM）之间的相互作用，并且参与细胞内外信息的传递。
陆云燕严静
关键词：整合素脓毒症心肌损伤信号传导
重症脓毒症患者肱动脉内皮功能变化及对预后的影响被引量：1
2013年
目的探讨ICU重症脓毒症患者肱动脉血流介导的血管舒张功能（FMD）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其可溶性受体（sFLT）的变化及对预后的影响。方法2009年1月至2011年1月浙江医院ICU连续人选重症脓毒症患者128例，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血浆VEGF和sFLT浓度，超声多普勒检测肱动脉FMD。结果重症脓毒症患者平均年龄（69．0±10．1）岁，28d病死率41．4％。脓毒症死亡组与生存组相比，入ICU时肱动脉FMD显著降低（P〈0．01），血浆sFLT浓度升高（P=0．006）；两组之间血浆VEGF差异无统计学意义（P=0．32）。肱动脉FMD与血浆sFLT呈显著负相关（r=-0．39，P〈0．01），但与血浆VEGF未见相关（r=0．07，P=0．11）。ROC曲线分析显示，sFLT以398pg／ml为临界点，预测28d病死率的敏感性和特异性分别为81％、76％，AUC为0．78；肱动脉FMD以4．5％为临界点，预测28d病死率的敏感性和特异性分别为77％、71％，AUC为0．74。多元Logistic回归分析显示：重症脓毒症患者肱动脉FMD（OR=0．48，95％CI：O．22-0．81，P=0．04）和血浆sFLT（OR=1．86，95％CI：1．21-3．08，P=0．02）是影响其死亡的独立危险因素。结论严重脓毒症患者肱动脉FMD降低，血浆sFLT水平增加，提示内皮细胞激活和功能减退，脓毒症患者死亡的危险性增加。超声作为无创评估FMD的方法，在严重脓毒症患者评估内皮功能时具有推广价值。
许强宏王小亭李莉陈进胡才宝蔡国龙严静
关键词：内皮血管舒张内皮细胞生长因子脓毒症预后
线粒体损伤在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用被引量：23
2012年
【摘要】目的探讨线粒体损伤在脓毒症大鼠心肌细胞凋亡中的作用及其可能机制。方法72只SD大鼠随机（随机数字法）分为2组：（1）阴性对照组18只，腹腔注射无菌生理盐水；（2）脓毒症组，按大肠杆菌内毒素注射后6、12、24h分为3个亚组，各18只。取心脏组织，光镜和电镜下观察组织病理学和超微结构的变化，TUNEL法原位检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数，免疫印迹法检测核转录因子-κB（NF-κB）p65的表达，黄嘌呤氧化酶法测定线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性，比色法检测线粒体还原型谷胱甘肽（GPx）活性，硫代巴比妥酸法测定线粒体脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量，OxyBlot TMas蛋白氧化检测试剂盒观察线粒体蛋白氧化。结果脓毒症大鼠心肌有炎症细胞浸润，细胞水肿及空泡形成，并且在24h最明显；心肌细胞凋亡指数和核蛋白NF-κBp65活化均显著增加（P〈0．05）。脓毒症大鼠心肌线粒体损伤明显，至24h病变最严重，线粒体膜破碎，线粒体嵴消失，大量空泡形成。脓毒症大鼠心肌线粒体抗氧化酶SOD和GPx活性显著下降（均P〈0．05），线粒体脂质过氧化和蛋白氧化均显著增加（均P〈0．05），并呈时间依赖性。结论线粒体损伤在脓毒症心肌细胞凋亡中发挥重要作用，其作用机制可能与线粒体抗氧化物酶活性降低，活性氧产生过多和聚集有关。
李莉严静陈昌勤龚仕金戴海文虞意华蔡国龙陈进许强宏
关键词：脓毒症心肌损伤细胞凋亡线粒体核转录因子-ΚB
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