【目的】观察慢性压迫性颈脊髓损伤神经元和轴突中神经丝高度磷酸化和异常积聚的特征,探讨其介导体感诱发电位(SEP)变化的神经病理机制。【方法】将20只SD大鼠随机分为实验组(n=15)和对照组(n=5),实验组采用聚氨酯胶片建立脊髓背侧慢性压迫模型;BBB评分法和SEP评估造模前、后6个月脊髓功能变化;Luxol Fast Blue(LFB)染色观察脱髓鞘变性、免疫组织化学法观察磷酸化(SMI-31)和非磷酸化(SMI-32)神经丝在脊髓灰质前角神经元、轴突中的表达,并探讨其与SEP变化的关系。【结果】造模6个月后大鼠BBB评分均下降(P<0.001)、SEP潜伏期延长(P<0.05)、波幅下降(P<0.001);LFB染色强度显著降低(P<0.001);脊髓灰质前角SMI-32阳性神经元计数明显增多、染色强度增强,两组差异具有统计学意义(P<0.05);脊髓白质SMI-31染色强度升高(P<0.05)。【结论】神经丝在脊髓前角神经元的过度表达与高度磷酸化以及在轴突中异常聚积是导致轴突变性、神经元损伤和体感诱发电位异常的神经病理机制之一。
