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国家自然科学基金(81102543)

作品数：4 被引量：14H指数：2
相关作者：郑纺王洪武王宝利杨艳李鹏更多>>
相关机构：天津中医药大学天津医科大学天津市医学科学技术信息研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划天津市普通高等学校本科教学质量与教学改革研究计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇基因
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导机制
  • 1篇原发性
  • 1篇原发性骨质疏...
  • 1篇治疗类风湿关...
  • 1篇妊娠
  • 1篇妊娠哺乳期
  • 1篇妊娠晚期
  • 1篇随机对照试验
  • 1篇体内环境
  • 1篇凝集素
  • 1篇凝集素类
  • 1篇破骨
  • 1篇破骨细胞
  • 1篇启动子
  • 1篇转导
  • 1篇转导机制
  • 1篇转录

机构

  • 4篇天津中医药大...
  • 2篇天津医科大学
  • 1篇甘肃省人民医...
  • 1篇天津市医学科...
  • 1篇天津医科大学...

作者

  • 4篇郑纺
  • 2篇王宝利
  • 2篇王洪武
  • 1篇庞晓丽
  • 1篇范琳琳
  • 1篇权金星
  • 1篇崔壮
  • 1篇顾丽丽
  • 1篇李天辰
  • 1篇李鹏
  • 1篇杨艳

传媒

  • 1篇中华骨科杂志
  • 1篇天津医药
  • 1篇中国实用护理...
  • 1篇天津中医药大...

年份

  • 3篇2014
  • 1篇2011
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
妊娠哺乳相关骨质疏松的发生机制及预防研究进展被引量：3
2014年
在妊娠哺乳期,女性身体内环境发生了一系列改变,不同程度地影响着骨代谢,致使妊娠哺乳期发生骨质疏松的可能性增加.妊娠哺乳相关骨质疏松（pregnancy and lactation-associated osteoporosis,PLO）是发生在妊娠晚期至产后18个月内的罕见原发性骨质疏松[1],临床表现为妊娠晚期或产后出现剧烈腰背痛,如不及时治疗可发生脆性骨折,其中以椎体骨折最常见[2～3].PLO是在1955年由Nordin和Roper 首次报道的[4],近年来我国学者也对PLO进行了一些流行病学研究与报道[5～6].本文就PLO的可能发生机制及预防措施进行综述,现报道如下.
李天辰郑纺庞晓丽
关键词：原发性骨质疏松妊娠哺乳期妊娠晚期体内环境脆性骨折
小鼠核结合因子a1基因启动子报告载体的构建及鉴定
2011年
目的:构建小鼠核结合因子a1(Cbfa1)基因启动子萤光素酶报告载体,并检测其驱动报告基因的转录活性。方法:以小鼠基因组DNA为模板,巢式PCR扩增含有Cbfa1基因启动子(-1000～+200bp)的序列。限制性内切酶MluI和XhoI酶切这段序列后定向克隆到不含启动子的PGL3-Basic报告基因载体上,重组质粒命名为pGL3-Cbfa1。pGL3-Cbfa1瞬时转染成骨细胞系MC3T3-E1,检测其能否在Cbfa1基因启动子的调控下表达报告基因并提高萤光素酶活性。结果:pGL3-Cbfa1经酶切鉴定和序列分析证实与设计完全一致。细胞瞬时转染结果表明Cbfa1启动子具有转录活性,pGL3-Cbfa1的萤光素酶水平约是pGL3-Basic的35倍。结论:小鼠Cbfa1启动子报告基因载体的成功构建,为进一步将其用于抗骨质疏松药物的筛选与评价奠定了实验基础。
郑纺崔壮王宝利王洪武
关键词：基因转录启动子
痹祺胶囊治疗类风湿关节炎随机对照试验的Meta分析被引量：11
2014年
[目的]系统评价痹祺胶囊治疗类风湿关节炎的有效性和安全性,为其临床应用与推广提供科学依据。[方法]检索、收集并筛选痹祺胶囊治疗类风湿关节炎随机对照试验(RCT)文献,用Jadad量表对纳入的试验进行质量评价,然后使用Rev Man5.2.5软件进行Meta分析。[结果]共纳入符合要求的RCT10篇,Jadad评分都小于3分,且均为国内研究,治疗组共纳入病例477例,对照组409例。合并分析结果显示,治疗组的临床效果优于对照组(Z=6.46,P<0.000 1),治疗组用药后降低血沉(ESR)和类风湿因子(RF)的作用更显著。安全性分析结果表明治疗组不良反应更少(Z=4.15,P<0.000 1)。[结论]虽然该研究结果提示,痹祺胶囊治疗类风湿性关节炎有较好的临床疗效和安全性,但由于纳入的文献质量较低,结论尚不可确定,仍需高质量、大样本的临床随机对照试验加以证实。
杨艳范琳琳顾丽丽王洪武李鹏郑纺
关键词：痹祺胶囊类风湿关节炎META分析
甲状旁腺素（1-34）对破骨细胞抑制性凝集素表达的调节及信号转导机制
2014年
目的探讨甲状旁腺素（parathyroidhormone，PTH）（1_34）对UMRl06成骨细胞表达破骨细胞抑制性凝集素（osteoclastinhibitorylectin，OCIL）基因mRNA的调节及其信号转导机制。方法培养大鼠UMRl06成骨细胞，采用胛H（1—34）及蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶C（PKC）、钙离子、MAPK通路的激动剂或阻断剂干预细胞不同时间后，收集细胞提取总RNA，实时荧光定量PCR检测OCILmRNA的表达水平。结果PTH（1-34）以剂量和时间依赖方式促进OCILmRNA表达。10nmol／LPTH（1-34）作用6h后促进OCILmRNA表达，24h上调效应最显著，约为对照组[未加入PTH（1-34）]的2．8倍。PTH（1_34）对OCILmRNA表达促进作用的起始时间及高峰时间均晚于其对RANKL的诱导和对OPG的抑制。蛋白激酶A通路激动剂福司可林（FSK）、双丁酰基环腺苷磷酸（db．cAMP）及钙离子载体A23187均不同程度促进OCILmRNA表达，最大上调效应分别约为对照组的4．2、4．5和5．1倍。蛋白激酶C激动剂佛波酯（PMA）作用早期（2～6h）抑制OCILmRNA表达，作用6h后最大抑制率达50％；PMA作用后期（24h）对OCILmRNA的抑制作用逆转为促进效应。PKA阻断剂KT5720、钙调蛋白（CaMK）阻断剂W-7、钙调蛋白激酶Ⅱ阻断剂KN-62及丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）阻断剂PD98059均下调胛H（1-34）诱导的OCILmRNA表达，最大抑制率分别为56％、61％、63％和50％。各信号通路间存在交互作用。MAPK通路阻断剂PD98059减少PKA激动剂FSK或db—cAMP诱导的OCILmRNA表达，抑制率分别为98％和63％；但不影响A23187诱导的OCILmRNA水平增高。结论PKA通路、钙／钙调蛋白通路和MAPK通路可介导PTH（1-34）诱导的OCILmRNA表达。
郑纺权金星王宝利
关键词：甲状旁腺素破骨细胞基因表达凝集素类
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