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广西壮族自治区自然科学基金(0832118)

作品数:4 被引量:5H指数:2
相关作者:陆云飞张晓东郑步平刘庆仪李涛更多>>
相关机构:广西医科大学第一附属医院广西医科大学更多>>
发文基金:广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇胃癌
  • 4篇细胞
  • 3篇胃癌细胞
  • 3篇癌细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇人胃癌
  • 2篇人胃癌细胞
  • 2篇三氧
  • 2篇三氧化二砷
  • 2篇柠檬酸钠
  • 2篇皮下
  • 2篇基因
  • 2篇BCL-2基...
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮抑制...
  • 1篇血管生成
  • 1篇移植瘤
  • 1篇抑制素
  • 1篇抑制肿瘤

机构

  • 4篇广西医科大学...
  • 1篇广西医科大学

作者

  • 4篇陆云飞
  • 3篇张晓东
  • 2篇郑步平
  • 1篇丛风云
  • 1篇曹卫
  • 1篇李涛
  • 1篇刘庆仪

传媒

  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国临床新医...
  • 1篇中国癌症防治...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
柠檬酸钠与三氧化二砷联合应用对胃癌SGC-7901细胞的作用
2012年
目的探讨柠檬酸钠(sodium citrate,CT)与三氧化二砷(As_2O_3,,AS)联合应用对胃癌SGC-7901细胞凋亡及作用机制。方法用sodium citrate(终浓度为5 mmol/L,CT5)和As_2O_3(终浓度依次为5 μmol/L,AS5)处理体外传代培养的胃癌SGC-7901细胞株。应用DAPI细胞核染色和流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化;RT-PCR法观察抗凋亡相关基因bcl-2表达的变化。结果 sodium citrate与As_2O_3联合应用相对于单用sodium citrate或As_2O_3可显著提高诱导胃癌细胞凋亡率(P<0.05);与空白组相比,用药后G_0/G_1期细胞比例下降,G_2/M期细胞比例上升,细胞周期阻滞于G_2/M期,抗凋亡基因bcl-2表达明显下降。结论 sodium citrate与As_2O_3联合应用具有协同抗胃癌细胞的作用,其机制可能与细胞周期阻滞、增强诱导胃癌细胞凋亡以及调控凋亡相关基因的表达有关。
郑步平张晓东陆云飞
关键词:胃癌柠檬酸钠三氧化二砷凋亡BCL-2基因
重组人血管内皮抑制素对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠皮下移植瘤淋巴管生成与淋巴转移的抑制作用被引量:2
2010年
肿瘤淋巴管生成在淋巴转移过程中起重要作用。重组人血管内皮生长抑制素(Endostar,恩度)在临床上用来抑制肿瘤血管生成,其抑制肿瘤淋巴管生成的研究报道尚少。我们通过建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,观察Endostar对肿瘤淋巴管生成和淋巴转移的影响。
丛风云陆云飞刘庆仪李涛
关键词:人胃癌细胞SGC-7901重组人血管内皮抑制素裸鼠皮下移植瘤淋巴管生成淋巴转移抑制肿瘤血管生成
柠檬酸钠联合三氧化二砷体外抗人胃癌细胞及其作用机制被引量:1
2012年
目的探讨柠檬酸钠(Citrate)与三氧化二砷(As2O3)联合应用对胃癌细胞的凋亡及其作用机制。方法用Citrate(终浓度为5mmol/L)和(或)不同浓度的As2O3(终浓度依次为5、10μmol/L)处理体外传代培养的胃癌细胞株SGC-7901和BGC-803。流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化;RT-PCR法观察凋亡相关基因Bcl-2、Mcl-1表达的变化。结果 Citrate与As2O3联合应用相对于单用Cit-rate或As2O3可显著提高诱导胃癌细胞凋亡率(P<0.05);与空白组相比,用药后G0/G1期细胞比例下降,G2/M期细胞比例上升,细胞周期阻滞于G2/M期,抗凋亡基因Bcl-2、Mcl-1表达明显下降。结论 Citrate与As2O3联合应用具有协同抗胃癌细胞的作用,其机制可能与细胞周期阻滞、增强诱导胃癌细胞凋亡以及调控凋亡相关基因的表达有关。
郑步平张晓东陆云飞
关键词:胃癌柠檬酸钠三氧化二砷凋亡BCL-2基因MCL-1基因
3-溴丙酮酸对人胃癌细胞裸小鼠皮下种植瘤的作用机制被引量:2
2013年
目的探讨3-溴丙酮酸(3-Bromopyruvic acid,3-BrPA)对人胃癌细胞株SGC-7901裸鼠皮下种植瘤的抑制作用及其机制。方法建立人胃癌裸鼠皮下种植瘤模型,将成瘤后的裸鼠随机分为实验组:3-BrPA低剂量、3-BrPA中剂量、3-BrPA高剂量组;PBS(磷酸盐缓冲液)阴性对照组1(pH7.4),PBS阴性对照组2(pH6.8~7.8);阳性对照5-FU组。每天于瘤体周围皮下注射给药,连续4周,停药24h后取出瘤体并检测瘤体细胞中己糖激酶的活性,分别用免疫组化SP法和Western blot法检测cleaved caspase-3、bax、bcl-2和p53蛋白的表达。结果随着3-BrPA剂量的增加,瘤体细胞中己糖激酶的活性逐渐下降,并呈剂量依赖性。3-BrPA给药组的p53、bcl-2蛋白表达下降,而bax、caspase-3(P17KD)蛋白表达升高,与PBS阴性对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 3-BrPA诱导人胃癌细胞株SGC-7901裸鼠皮下种植瘤细胞凋亡的机制可能是通过抑制细胞内的己糖激酶活性,上调bax蛋白的表达,下调p53、bcl-2蛋白的表达,最终活化caspase-3而引起的。
曹卫张晓东陆云飞
关键词:己糖激酶
共1页<1>
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