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重组人血管内皮抑制素对结肠癌生长及肝转移抑制作用的研究被引量：4: 2012年; 目的探讨重组人血管内皮抑制素(恩度)对小鼠结肠癌生长及肝转移的抑制作用。方法 40只小鼠建立结肠癌肝脏转移模型,随机分为对照组,恩度低浓度组、中浓度组、高浓度组,每组10只。各组给药浓度分别为0 mg/kg、2 mg/kg、4 mg/kg、8 mg/kg,于术后第2天腹腔注射给药,1次/d,共10 d。停止给药后2 d观察各组小鼠原发灶的大小、肝转移瘤的数量,检测原发灶的凋亡指数(AI)、肿瘤微血管密度(MVD)和血清VEGF浓度。结果各组的原发灶的体积平均数分别为1.230 cm3、1.198 cm3、1.125 cm3、0.891 cm3。高浓度组与对照组比较,脾脏种植瘤的体积明显缩小(P<0.05)。高浓度组的转移瘤数量明显少于低浓度组和对照组(P<0.05),低浓度组和中浓度组之间差异无统计学意义(P>0.05)。高浓度组原发灶的AI高于对照组(P<0.05)。中、高浓度组转移瘤的MVD计数明显低于对照组(P<0.05)。血清VEGF的浓度各实验组均低于对照组(P均<0.05)。结论重组人血管内皮抑制素能明显抑制结肠癌的生长和肝转移。; 韩春全刘汉锋蔡正文王莉; 关键词：结肠癌内皮抑制素肝转移

谷胱甘肽联合左卡尼汀预防奥沙利铂化疗的周围神经毒性疗效观察被引量：3: 2013年; [目的]观察谷胱甘肽联合左卡尼汀对奥沙利铂化疗后周围神经毒性的预防作用.[方法]400例接受奥沙利铂化疗的肿瘤患者随机分为四组,谷胱甘肽联合左卡尼汀组(G+L组)同时使用谷胱甘肽和左卡尼汀,谷胱甘肽组(G组)单独使用谷胱甘肽,左卡尼汀组(L组)单独使用左卡尼汀,对照组(C组)仅行化疗.6个化疗周期后评价疗效,观察神经毒性反应的发生率,并测定周围神经功能.[结果]G+L组神经毒性发生率11％,与G组(23％)、L组(30％)和C组(30％)间存在显著差异(P＜0.05).G+L组周围神经感觉神经传导速度为(42.3±3.7)m/s,明显优于其他组(P＜0.01).G+L组动作电位幅度为(10.1士2.7)μV,与其他组相比明显增高(P ＜0.05).[结论]谷胱甘肽联合左卡尼汀对奥沙利铂所致的神经毒性具有较好的预防作用.; 甘廷庆杨丽桦蓝东刘汉锋; 关键词：周围神经

培门冬酶抗人套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1细胞作用机制的研究: 2012年; 目的:观察培门冬酶(oncaspar)体外对人套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1细胞增殖抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:MTT法研究不同浓度的oncaspar作用于Jeko-1细胞24,48h后增殖抑制效应;流式细胞术(FCM)检测Jeko-1细胞凋亡的情况及细胞周期分布的改变;SYBR GreenⅠ实时荧光定量技术(qRT-PCR)检测Jeko-1细胞cyclinD1mRNA表达的变化。结果:oncaspar能明显地抑制Jeko-1细胞的生长,oncaspar处理48h组的抑制效果显著高于药物处理24h组(P<0.05);FCM检测示oncaspar处理组与对照组相比,Jeko-1细胞的早期凋亡率明显增加,并使细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.05);qRT-PCR结果示oncaspar能明显抑制Jeko-1细胞cyclinD1mRNA的表达,2-△△CT=0.42±0.11。结论:oncaspar在体外能显著抑制Jeko-1细胞的生长,并诱导细胞凋亡,使细胞阻滞于G0/G1期。; 覃海园刘汉锋甘廷庆王莉; 关键词：套细胞淋巴瘤培门冬酶细胞周期 CYCLIND1

奈达铂体外诱导肺腺癌A549细胞凋亡及其作用机制被引量：3: 2012年; 目的探讨奈达铂(NDP)体外对人肺腺癌A549细胞的影响及其作用机制。方法采用四氮甲唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的NDP对A549细胞的杀伤作用,计算半数抑制浓度(IC50);流式细胞术(FCM)测定给药前后细胞凋亡率及周期分布变化;半定量PCR分析凋亡基因Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达情况。结果 NDP能显著抑制A549细胞的生长;FCM结果显示,10μg/mL NDP作用A549细胞48h后,与对照组相比,细胞凋亡明显增加[(25.14±3.97)%vs.(8.01±1.46)%];S期细胞的比例增加[(52.73±1.66)%vs.(38.38±3.91)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,Bax、Caspase-3、Caspase-9表达增加(P<0.05)。结论 NDP可抑制A549细胞增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡、细胞S期阻滞及上调Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达有关。; 王莉刘汉锋蔡正文罗婕; 关键词：奈达铂 A549细胞细胞凋亡凋亡基因 CASPASE-9

奈达铂体外诱导人卵巢癌顺铂耐药细胞凋亡的机制被引量：4: 2012年; 目的探讨研究奈达铂(NDP)体外对人卵巢癌顺铂原发耐药细胞株SKOV3和继发耐药株SK-OV3/DDP的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测体外不同时间不同浓度的NDP对SKOV3及SKOV3/DDP细胞的杀伤作用,计算半数抑制浓度(IC50);流式细胞术(FCM)测定给药前后细胞凋亡率及周期分布变化;半定量PCR分析凋亡基因Bcl-2,Bax,caspase-3,caspase-9及反应肿瘤细胞侵袭力的基因MMP-2的表达变化。结果 NDP能明显抑制SKOV3及SKOV3/DDP生长,呈时间-剂量依赖性;流式结果显示随时间、浓度增加,SKOV3和SKOV3/DDP细胞凋亡明显增加,S期细胞的比例增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,Bcl-2、MMP-2表达减少,Bax,caspase-3,caspase-9表达增加。结论 NDP可抑制SKOV3和SKOV3/DDP细胞增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡,细胞S期阻滞,下调Bcl-2及上调Bax,caspase-3,caspase-9的表达有关;同时可下调MMP-2的表达,有利于降低卵巢癌细胞的侵袭力。; 王莉刘汉锋蔡正文蓝东覃海园; 关键词：奈达铂 SKOV3 SKOV3/DDP 细胞凋亡顺铂耐药

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广西壮族自治区自然科学基金(0832136)