陕西省教育厅科研计划项目(12JK0706)
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 相关作者：赵海康于军陈宝莹赵鸽张学策更多>>
- 相关机构：西安医学院第四军医大学唐都医院第四军医大学更多>>
- 发文基金：陕西省卫生厅科学研究基金国家自然科学基金陕西省教育厅科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管钠肽减轻MPP^+所致多巴胺神经元损伤被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)的神经保护效应。方法:原代培养取自小鼠中脑腹侧的多巴胺神经元,暴露于1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)。采用细胞活力分析和免疫荧光染色评价VNP对MPP+神经毒性的影响,并应用多种阻断剂和激动剂探讨VNP神经效应的机制。结果:MPP+造成多巴胺神经元损伤,VNP增强多巴胺神经元的细胞活力,增加神经元轴突数目和长度。VNP还可抑制MPP+造成的神经元β-微管蛋白III解聚。另外,VNP显著升高细胞内cGMP水平。VNP的效应可以被8-Br-cGMP(一种膜通透性的cGMP类似物)所模拟,被HS-142-1[鸟苷酸环化酶偶联的钠尿肽受体(NPR)的阻断剂]或KT-5823[cGMP依赖性蛋白激酶(PKG)的阻断剂]所阻断。结论:VNP通过NPR/cGMP/PKG通路减轻MPP+的神经毒性,提示VNP可能成为一种新的有效药物,治疗帕金森病的神经退行性病变。
- 于军陈宝莹赵鸽张学策赵海康
- 关键词：钠尿肽多巴胺神经元帕金森病
- 帕金森病多巴胺能神经元轴突变性新的体外实验细胞模型的建立被引量：2
- 2015年
- 目的 建立帕金森病（PD）多巴胺能神经元轴突变性新的体外实验细胞模型.方法 检测不同浓度1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP＋）致原代培养的小鼠中脑腹侧多巴胺神经元损伤的能力.采用免疫组织化学的方法检测轴突的形态学变化、存活神经元的数目、轴突的长度和数目,以及凋亡多巴胺神经元的数目.噻唑蓝（MTT）比色检测细胞活力在MPP＋处理2～24h的不同时间点进行.结果 10.0μmol/L的MPP＋作用24 h导致多巴胺神经元显著的轴突变性.神经元的数目、轴突的长度和数目均分别减少50.39％、59.80％、35.70％.结论 10.0 μmol/L的MPP＋作用24 h造成的体外实验模型可以有效地反映帕金森病的轴突变性.
- 赵海康李立宏潘力于军方伟夏毅汪鑫高国栋
- 关键词：多巴胺神经元帕金森病
