国家自然科学基金(30500603)
- 作品数：10 被引量：36H指数：4
- 相关作者：刘澎陆化李建勇吴雨洁王永韧更多>>
- 相关机构：江苏省人民医院南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省社会发展科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白酶体抑制剂PS-341靶向干预多发性骨髓瘤骨髓间充质干细胞的实验研究
- 2007年
- 目的:分析蛋白酶体抑制剂PS-341对多发性骨髓瘤(MM)骨髓间充质干细胞(MSCs)凋亡及其对IL-6、IL-1β、SCF细胞因子表达的影响。方法:含10%FBS的1640培养液培养得到MSCs,流式细胞术(FCM)鉴定所培养细胞的表型,以终浓度分别为0 nmol/L、50 nmol/L、100 nmol/L、150 nmol/L、200 nmol/L的PS-341作用MSCs 4 h,光学显微镜观察细胞形态改变,荧光显微镜下Annexin V-FITC/PI双染法观察细胞凋亡,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-6、IL-1β、SCF细胞因子表达的变化。结果:PS-341可诱导MSCs凋亡,与其浓度成正比;与对照组(0 nmol/L PS-341)比较,浓度分别为50 nmol/L、100 nmol/L、150 nmol/L、200 nmol/L的PS-341作用MSCs 4 h后明显抑制IL-6、IL-1β、SCF的表达(P<0.05);PS-341对IL-6和SCF的抑制与PS-341浓度成正相关(P<0.05),在初发/难治复发和完全缓解(CR)两组患者间均无显著差异;对IL-1β的抑制在CR组较初发/难治复发组更明显(P<0.05);PS-341作用后IL-1β表达的强弱对IL-6及SCF的表达无影响。结论:PS-341诱导MM患者MSCs凋亡和抑制其IL-6、IL-1β、SCF的表达,是PS-341有效治疗MM的靶点之一。
- 陆化林如峰沈文怡葛峥刘澎张建富吴雨洁费小明李建勇
- 骨髓间充质干细胞对K562细胞增殖及凋亡的影响被引量：5
- 2009年
- 本研究比较K562细胞与相同数量以及不同数量的人骨髓间充质干细胞(MSC)黏附培养前后K562细胞增殖、细胞周期和凋亡的变化,以探讨MSC对人白血病K562细胞生长的影响。通过建立正常人骨髓MSC的体外培养体系及其与K562细胞共培养的体系测定K562细胞的生长曲线;将不同数量的MSC与K562细胞共培养测定K562细胞的增殖率曲线;应用流式细胞术检测K562细胞周期以及凋亡的变化。结果显示:与单独K562细胞培养相比,K562细胞与相同数量MSC共培养后,生长受抑;K562细胞与不同数量MSC共培养后,MSC对K562细胞的抗增殖作用呈剂量依赖性;细胞周期分析发现,K562细胞与MSC共培养后,G0/G1期以及G2/M期的细胞增加,S期的细胞减少。共培养24、48、72小时后流式细胞仪检测发现,K562细胞的凋亡率下降。结论:正常人骨髓MSC能使导致K562细胞生长抑制,阻止K562细胞周期的运行,凋亡率下降,且在一定范围内,随着MSC数量的增加,对K562细胞的抗增殖作用增强。
- 丁烨陆化陆世丰卢瑞南刘澎吴雨洁李建勇
- 关键词：间充质干细胞K562细胞细胞增殖细胞凋亡
- 恶性血液病中细胞间黏附分子和血管间黏附分子作用研究进展被引量：2
- 2006年
- 黏附分子是介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的一类蛋白质。细胞间黏附分子-1(I- CAM1,CD54)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1,CD106)是研究较多的两种黏附分子。研究表明它们在恶性血液病的发生与发展过程中起着重要的作用,本文就该领域的研究进展作一综述。
- 王永韧刘澎陆化
- 关键词：黏附分子ICAM-1VCAM-1恶性血液病
- 急性白血病患者中ICAM-1和VCAM-1的表达及意义被引量：8
- 2007年
- 目的探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞间黏附分子1(VCAM-1)在急性白血病(AL)中的表达及临床意义。方法39例初诊AL患者,其中27例经治疗后达完全缓解(CR)。采用逆转录-PCR法检测AL骨髓单个核细胞ICAM-1和VCAM-1的 mRNA表达水平。对照组12例均为骨髓像正常的门诊患者。结果ICAM-1和VCAM-1水平在初诊AL者明显高于CR组及对照组(P<0.01),且CR组和对照组之间无显著差异(P>0.05);高白细胞(WBC>100×109/L)组和死亡组的ICAM-1和VCAM-1水平明显增高(P<0.05)。髓外浸润组仅ICAM-1高于非髓外浸润组(P<0.01);非淋巴细胞AL(ANLL)具有良好核型者ICAM-1水平低于其他患者(P<0.05)。结论AL表达ICAM-1和VCAM-1明显增高,其检测对疗效及预后判断有重要意义。
- 王永韧陆化刘澎张建富仇海荣吴雨洁杨慧李建勇
- 关键词：细胞间黏附分子1急性白血病
- 蛋白酶体抑制剂硼替佐米对K562细胞株NF-κB活性及ICAM-1表达的影响被引量：7
- 2008年
- 为了研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米对急性白血病K562细胞株核因子κB(NF-κB)及细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响,用含10%小牛血清的RPMI1640培养液体外培养K562细胞,用0、10、20、30、50、100nmol/L的硼替佐米干预K562细胞6小时后收集细胞。用SP免疫组织化学法测各组细胞NF-κB活性,并以反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析K562细胞ICAM-1表达的变化。结果表明:各药物处理组K562细胞NF-κB的活性和ICAM-1的表达均明显受抑制,与对照组相比,存在显著性差异(p<0.05),且各组NF-κB活性与ICAM-1表达成正相关。结论:蛋白酶体抑制剂硼替佐米可能通过抑制NF-κB活性下调细胞间黏附分子ICAM-1的表达,这为白血病靶向治疗提供了一个新的途径。
- 陆世丰陆化沈文怡张建富刘澎王永韧王丽霞杨慧李建勇
- 关键词：硼替佐米K562细胞NF-ΚB细胞间黏附分子
- 急性白血病血清可溶性细胞间黏附分子-1和血管细胞间黏附分子-1表达异常的初步研究被引量：1
- 2007年
- 目的:观察急性白血病(AL)血清中可溶性细胞间黏附分子-(1sICAM-1)和可溶性血管细胞间黏附分子-(1sVCAM-1)的表达水平及其临床意义。方法:在60例初诊AL,以及治疗后达到完全缓解(CR)的16例患者中采集外周血分离出血清。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测sICAM-1和sVCAM-1的水平,并探讨其与临床特征之间的关系。结果:在初诊AL患者中sICAM-1和sVCAM-1的水平明显高于CR组和正常对照组,CR组sICAM-1与sVCAM-1水平和正常对照组无显著差异(P<0.01,P<0.01)。在初诊AL中,能够达到CR的患者其sICAM-1与sVCAM-1水平要低于未达到CR患者(P<0.05,P<0.05)。在高白细胞白血病(WBC>100×109/L)中,sICAM-1和sVCAM-1的水平和其他非高白细胞白血病无差异(P=0.059,P=0.146)。具有良好核型组和其对应组之间sICAM-1和sVCAM-1无统计学差异(P=0.262,P=0.558)。sICAM-1和sVCAM-1不同水平的患者生存期无差异。结论:AL血清sICAM-1和sVCAM-1表达水平异常且影响疗效,但无预后意义。
- 王永韧陆化刘澎谢晓艳吴雨洁张建富仇海荣杨慧
- 关键词：可溶性细胞间黏附分子急性白血病核型
- 骨髓间充质干细胞与K562细胞共培养对IL-8表达的影响被引量：4
- 2008年
- 为了探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)与白血病细胞共培养后对血管生成因子IL-8表达的影响,本研究建立了MSC和K562细胞的共培养体系,包括直接接触和MSC条件培养液,应用RT-PCR方法检测MSC和K562细胞IL-8mRNA的表达。结果显示,与MSC直接接触和经MSC条件培养液作用后,K562细胞IL-8的表达均明显高于K562细胞单独培养组(p<0.01)。与K562细胞共培养的MSC,其IL-8的表达亦明显高于单独培养的MSC(p<0.01)。结论:MSC与K562细胞通过直接接触和某些细胞因子相互作用可促进血管生成因子IL-8的表达。
- 王丽霞陆化刘澎费小明吴雨洁汪承亚李建勇
- 关键词：骨髓间充质干细胞K562共培养IL-8
- 多发性骨髓瘤患者血管细胞间黏附分子VCAM-1的表达及其意义被引量：3
- 2009年
- 本研究旨在观察多发性骨髓瘤患者血管细胞间黏附分子(VCAM-1)的表达,并分析其意义。采用RT-PCR方法检测23例多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞VCAM-1mRNA水平的表达。结果显示:初治及复发/难治性多发性骨髓瘤患者黏附分子VCAM-1的表达较正常对照组及平台期患者明显升高,p<0.05,初发组与复发/难治组之间表达无显著差异(p>0.05)。结论:多发性骨髓瘤患者黏附分子表达增加,其在骨髓瘤发病机制中起重要作用。
- 刘增艳陆化刘澎陈丽娟王丽霞陆世丰李建勇
- 关键词：多发性骨髓瘤RT-PCR
- 硼替佐米对K562细胞株粘附分子ICAM-1表达的影响
- 2007年
- 目的:探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(万珂,Valcade)对白血病K562细胞株细胞问粘附分子(ICAM-1)表达的影响。方法:用含10%FBS的RPMI1640培养液体外培养K562细胞,分别用0、10、20、30、50、100 nmol/L的硼替佐米干预K562细胞6h后收集,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析K562细胞ICAM-1表达的变化。并用20 nmol/L浓度硼替佐米作用K562细胞株不同时间(0,6,12,24,48h)分析K562细胞ICAM-1表达的变化。结果:硼替佐米明显抑制K562细胞ICAM-1的表达(P<0.05),在硼替佐米浓度为0～20 nmol/L时成正比关系,当浓度>20 nmol/L各组差异无显著性。以20 nmol/L浓度作用K562细胞株不同时间后,ICAM-1的表达较作用前明显下降.并且这种效应持续存在。结论:K562细胞株ICAM-1基因表达异常增高,硼替佐米可抑制其表达量。
- 陆世丰陆化刘澎王永韧王丽霞张建富李建勇
- 窖蛋白-1与肿瘤被引量：6
- 2006年
- 窖蛋白是胞膜窖结构中的特征性结构蛋白。窖蛋白在细胞内吞、胆固醇运输、细胞膜组装、调节信号转导和肿瘤生成、转移等生命活动中扮演了重要角色。窖蛋白基因家族中的窖蛋白-1(Cav-1)可能参与肿瘤生成和转移的病理机制,以及与多药耐药等密切相关。窖蛋白-1参与调节细胞周期与信号转导,在细胞凋亡程序中发挥重要作用,具有抗血管新生,负性调节生长因子,参与肿瘤细胞侵袭和转移的作用。
- 谢晓艳刘澎李建勇
- 关键词：窖蛋白-1多药耐药
