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cagA基因阳性幽门螺杆菌培养滤液对人胃粘膜上皮细胞系GES-1生长的影响被引量：14: 2002年; 目的　研究cagA+ 幽门螺杆菌 (Hp)培养滤液对人胃粘膜上皮细胞 (GES 1)的作用及机制。方法　制备Hp培养滤液 ,PCR鉴定cagA基因。采用倒置显微镜、电镜、细胞生长曲线、克隆形成实验、单细胞微凝胶电泳及流式细胞仪等 ,观察Hp(cagA+ )培养滤液对GES 1细胞的作用。结果　经Hp(cagA+ )培养滤液处理的GES 1细胞 ,细胞核增大、畸形、核染色质变粗、核仁肥大、核分裂。生长曲线可见细胞增生活跃 ,增殖率 195 %。克隆形成试验显示细胞克隆形成能力增强 ,增殖率达到 337.5 %。流式细胞仪S期细胞比率显著高于对照组。Hp(cagA+ )培养滤液可使GES 1细胞形成彗星现象。结论　Hp(cagA+ )培养滤液可以导致GES 1细胞的生长特性改变 ,呈现肿瘤细胞的形态学及生长特征。DNA损伤可能是cagA诱导GES 1细胞生长特性改变的机制之一。; 陈洁平沈鼎明杨致邦; 关键词：幽门螺杆菌 CAGA基因胃粘膜上皮细胞

CagA^+ Hp培养滤液对人胃上皮细胞的恶性转化作用被引量：7: 2001年; 目的研究CagA Hp培养滤液对人胃粘膜上皮细胞(GES-1)的恶性转化用。方法制备Hp培养滤液,PCR鉴定CagA基因,采用倒置显微镜、电镜、细胞生长曲线、克隆形成实验及流式细胞仪等,观察Hp(CagA^+)培养滤液对GES-1细胞的作用。结果经Hp(CagA^+)培养滤液处理的GES-1细胞细胞核增大、畸形、核染色质变粗,核仁肥大,核分裂,生长曲线可见细胞增生活跃,存活率195％.克隆形成试验显示细胞克隆形成能力增强,存活率达到338％,流式细胞仪S期细胞比率显著高于对照组。结论 Hp(CagA)培养滤液可以导致GES-1细胞的生长特性改变,呈现肿瘤细胞的形态学及生长特征。; 陈洁平沈鼎明杨致邦; 关键词：胃粘膜细胞学上皮细胞 HP

CagA阳性Hp培养滤液诱导转化的胃上皮细胞表达泛素活化酶E1基因: 2002年; 目的　研究CagA阳性Hp培养滤液对人胃粘膜上皮细胞 (GES 1)作用的机制。方法　将CagA阳性Hp培养滤液诱导恶性转化的GES 1细胞与CagA阴性Hp培养滤液处理的GES 1细胞进行mRNA差异显示 ,以寻找Hp致胃癌发病的相关基因。结果mRNA差异显示片断之一命名为PFN1,仅在Hp(CagA+ )培养滤液处理的GES 1细胞中表达 ,斑点杂交结果与之一致。与GeneBank资料序列同源性比较分析提示PFN1与泛素活化酶E1同源性 99% ,即为人类泛素活化酶E1基因的一部分。结论　泛素蛋白水解酶复合体通路中的泛素活化酶E1基因可能参与了Hp的CagA诱导的胃上皮细胞恶性转化过程。; 陈洁平沈鼎明杨致邦; 关键词：CAGA基因胃粘膜上皮细胞泛素-蛋白水解酶复合体通路

人类线粒体tRNAs基因在CagA阳性Hp培养滤液诱导转化的胃上皮细胞中表达被引量：1: 2001年; 目的　研究CagA阳性Hp培养滤液对人胃粘膜上皮细胞 (GES 1)作用的机制。方法　将CagA阳性Hp培养滤液诱导恶性转化的GES 1细胞与CagA阴性Hp培养滤液处理的GES 1细胞进行mRNA差异显示 ,以寻找Hp致胃癌发病的相关基因。结果mRNA差异显示片断之一命名为PFN2 ,仅在Hp(CagA+ )培养滤液处理的GES 1细胞中表达 ,斑点杂交结果与之一致。与GeneBank资料序列同源性比较分析提示PFN2与人类线粒体tRNAs同源性 10 0 % ,即为人类线粒体tRNAs基因的一部分。结论　人类线粒体tRNAs基因可能参与了Hp的CagA诱导的胃上皮细胞恶性转化过程。; 陈洁平沈鼎明杨致邦; 关键词：幽门螺杆菌 CAGA基因胃粘膜上皮细胞

CagA基因阳性Hp培养滤液对人胃粘膜上皮细胞系DNA损伤作用被引量：3: 2001年; 目的研究ＣａｇＡ阳性幽门螺杆菌（Ｈｐ）培养滤液对人胃粘膜上皮细胞（ＧＥＳ－１）ＤＮＡ的损伤作用。方法制备Ｈｐ培养滤液，ＰＣＲ鉴定ＣａｇＡ基因。采用单细胞微凝胶电泳观察Ｈｐ（ＣａｇＡ＋）培养滤液对ＧＥＳ－Ｉ细胞ＤＮＡ的损伤作用。结果Ｈｐ（ＣａｇＡ＋）培养滤液可使ＧＥＳ－Ｉ细胞形成彗星现象。结论ＨＰ（ＣａｇＡ＋）培养滤液可以导致ＧＥＳ－Ｉ细胞的ＤＮＡ损伤。ＤＮＡ损伤可能是ＣａｇＡ诱导ＧＥＳ－Ｉ细胞恶性转化的机制之－。; 陈洁平沈鼎明杨致邦高晋华; 关键词：CAGA基因胃粘膜上皮细胞 HP感染

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国家自然科学基金(39870046)