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国家自然科学基金(81102445)

作品数:4 被引量:10H指数:2
相关作者:于昕更多>>
相关机构:中国医学科学院北京协和医学院药物研究所烟台大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇平滑肌
  • 3篇平滑肌细胞
  • 3篇肌细胞
  • 2篇信号
  • 2篇血管
  • 2篇血管平滑肌
  • 2篇通路
  • 2篇细胞
  • 2篇表型转化
  • 1篇信号传导
  • 1篇信号传导通路
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路介导
  • 1篇血管重构
  • 1篇增殖
  • 1篇通路介导
  • 1篇平滑肌细胞迁...
  • 1篇迁移
  • 1篇细胞表型转化
  • 1篇细胞迁移

机构

  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇烟台大学
  • 1篇北京协和医学...

作者

  • 1篇于昕

传媒

  • 2篇中国分子心脏...
  • 1篇药学学报
  • 1篇中国药理学与...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 2篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
芒柄花素对PDGF-BB所致血管平滑肌细胞迁移和增殖的影响
2012年
目的研究芒柄花素(Formononetin,Formo)对血小板源性生长因子BB型(PDGF-BB)所致血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响并探讨其可能的机制。方法组织块贴壁法培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,结晶紫染色法观察芒柄花素(0.3、1、3、10μM)对PDGF—BB(40ng/ml)所致的VSMC增殖的影响;BrdU摄取法考察芒柄花素对PDGF—BB所致DNA合成率的影响;划痕实验研究芒柄花素对PDGF—BB所致细胞迁移活力的影响;免疫沉淀法检测芒柄花素对PDGFR磷酸化水平的影响。结果芒柄花素在1-10μM浓度范围内呈剂量依赖性抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖和DNA合成(p<0.05),芒柄花素在3、10μM浓度下抑制PDGF-BB诱导的VSMC迁移(p<0.05)。芒柄花素抑制PDGF-BB对PDGFR受体磷酸化的激活作用。结论芒柄花素抑制PDGF-BB诱导的VSMC迁移和增殖,其作用机制可能与其抑制平滑肌细胞上PDGFR受体磷酸化有关。
孙岚赵睿辛文妤蓝希黄超杜冠华
关键词:芒柄花素PDGF-BB平滑肌细胞迁移增殖
血管平滑肌细胞表型转化中microRNA调控信号传导通路的研究进展被引量:5
2018年
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化,即由收缩表型转化为合成表型,是血管重构关键环节,决定肺动脉高压、动脉粥样硬化等心脑血管疾病的发生、发展和疾病转归。研究表明,调控VSMC表型转化的关键信号传导分子,其表达水平受非编码RNA——micro RNA的正向与负向调节。本文拟对VSMC表型转化相关的MAPK、TGFβ/Smad和PI3K/Akt等信号传导通路中关键分子的micro RNA调控机制进行综述。
陈颖于浩滢孙岚杜冠华
关键词:平滑肌细胞血管重构
非对称性二甲基精氨酸通过Rho/ROCK信号通路介导大鼠血管平滑肌细胞迁移被引量:5
2012年
目的探讨非对称性二甲基精氨酸(Asymmetric Dimethylarginine,ADMA)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)迁移和形态变化的影响,并探索Rho/ROCK和MAPK信号转导通路在其中的作用。方法原代培养大鼠VSMCs,并通过转染二甲基精氨酸二甲胺水解酶hDDAH2过表达载体,L精氨酸(1mM)或ROCK抑制剂Y27632等预处理,观察细胞RhoA蛋白与底物rhotekin蛋白结合程度,ROCK底物MYPT-1磷酸化程度、VSMC迁移能力和细胞骨架及黏着斑定位情况。结果 (1)ADMA诱导平滑肌细胞Rho/ROCK信号转导通路;(2)Rho/ROCK和ERK信号通路交联介导ADMA对平滑肌细胞迁移能力的诱导作用;(3)ADMA通过Rho/ROCK诱导平滑肌细胞骨架无序排列、黏着斑定位改变;(4)L精氨酸对上述变化有逆转作用。结论 ADMA通过Rho/ROCK和ERK1/2信号交联诱导VSMC迁移和表型转化,而L精氨酸逆转ADMA引起的改变。
孙岚辛文妤于昕蓝希黄超赵睿杜冠华
关键词:表型转化RHO激酶
Regulation of microRNAs in cell signaling pathways-mediated vascular remodeling
2016年
Vascular remodeling,which can be found in atherosclerosis,restenosis after angioplasty,hypertension,and some other frequent and serious chronic diseases.Smooth muscle cell(SMC)phenotype change,which has been described as converting from a contractile state into a synthetic phenotype,is a crucial event during vascular remodeling.Recently,micro RNAs(mi RNAs)a kind of small non-coding RNA molecules,has been proven to target critical genes of cell signaling pathways to regulate SMC phenotypic change.By searching the Pub Med,Embase,reviews,and reference listsof relevant papers,we systematically carried out a review of the literature to provide an overview of the mi RNAs and their target genes in cell signaling pathways,focus inthe pathways involving in SMC phenotype change.To be specific,mi RNAs that regulate genes involved in the MAPK signaling pathways(such as:mi R-155,mi R-92a,mi R-424/503,mi R-133,mi R-181b,mi R-31,mi R-1298,mi R-132,mi R-200c and mi R-483-3p),mi RNAs target genes involved in the TGF-βsignaling pathways(including mi R-24,mi R-17/92 cluster,mi R-599,mi R-21 and mi R-143/145),mi RNAs target the genes involved in the AMPK signaling pathways including mi R-144/451 and mi R-195,mi RNAs target the genes involved in the PI3K-Akt signaling pathways(including mi R-138,mi R-34c,mi R-223,mi R-761,mi R-10a,mi R-146a),mi R-199a-5ptargets the genes involved in the Wnt signaling pathways mi RNAs(mi R-221/222,mi R-15b,mi R-24/29a,mi R-224)involved in the PDGF signaling pathways and some mi RNAs(mi R-638,mi R-328,mi R-365,mi R-663,mi R-29b,mi R-130,mi R-142-5p,mi R-424/322)which regulate SMC phenotype change by other corresponding targets were in detailed discussed in our review.Exploring the regulation of miR NAs in key cellsignaling pathways-mediatedvascular remodeling wil have momentous impact on identifying novel therapeutic targets for its associated disease.
CHEN YingSUN LanDU Guan-hua
关键词:MICRORNA
共1页<1>
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