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国家自然科学基金(30830038)

作品数：7 被引量：47H指数：3
相关作者：黄钢冯阳刘建军宋少莉王恩成更多>>
相关机构：上海交通大学医学院附属仁济医院上海交通大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇肿瘤
  • 3篇细胞
  • 2篇腺癌
  • 2篇癌细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白类
  • 1篇凋亡
  • 1篇新生血管
  • 1篇新生血管化
  • 1篇血管
  • 1篇血管化
  • 1篇增殖
  • 1篇支持向量
  • 1篇支持向量机
  • 1篇支持向量机模...
  • 1篇糖酵解
  • 1篇通路
  • 1篇兔模型
  • 1篇葡萄糖
  • 1篇葡萄糖消耗

机构

  • 6篇上海交通大学...
  • 2篇上海交通大学

作者

  • 6篇黄钢
  • 2篇孙晓光
  • 2篇徐莲
  • 2篇王恩成
  • 2篇刘建军
  • 2篇宋少莉
  • 2篇冯阳
  • 1篇蔡小佳
  • 1篇刘慈懿
  • 1篇谢文晖
  • 1篇张凡
  • 1篇张莉华
  • 1篇王辉

传媒

  • 2篇中华核医学杂...
  • 2篇肿瘤
  • 1篇放射免疫学杂...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇Protei...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
抑制Akt通路对前列腺癌细胞株糖酵解影响的探讨被引量：1
2011年
目的:探讨LY294002和氯化钴对PC3和DU145细胞糖酵解的影响及可能的机制。方法:不同浓度的LY294002、氯化钴和LY294002联合氯化钴处理PC3和DU145细胞,检测细胞的葡萄糖消耗、Akt的磷酸化、HIF-1α的蛋白表达和几个基因的mRNA表达。结果:LY294002减少PC3细胞Akt的磷酸化、HIF-1α的蛋白表达和LDH1及其他几个基因的mRNA表达,明显降低PC3细胞的葡萄糖消耗,对DU145细胞的葡萄糖消耗降低得较少。氯化钴增加PC3和DU145细胞HIF-1α的蛋白表达,升高细胞的葡萄糖消耗。与单独的LY294002相比,LY294002联合氯化钴回升细胞的葡萄糖消耗、HIF-1α的蛋白表达和几个基因的mRNA表达。结论:LY294002通过抑制Akt的磷酸化降低细胞的葡萄糖消耗,氯化钴通过诱导HIF-1α的蛋白表达升高细胞的葡萄糖消耗,Akt磷酸化抑制引起的葡萄糖消耗降低是部分由HIF-1α介导的。
徐莲王恩成孙晓光黄钢
关键词：葡萄糖消耗AKT通路缺氧诱导因子-1Α前列腺癌细胞株
99Tcm—HYNIC—A（D）A（D）APRPG的肿瘤与炎性反应兔模型显像研究被引量：1
2011年
目的将抗肿瘤血管化显像剂99Tcm-联肼尼克酰胺-非天然型丙氨酸-非天然型丙氨酸-天然型丙氨酸-天然型脯氨酸-天然型精氨酸-天然型脯氨酸-天然型甘氨酸[HYNIC—A（D）A（D）APRPG]进行肿瘤与炎性反应的动物实验研究，评估其显像特异性。方法分别在10只新西兰兔左、右上肢建立炎性反应和肿瘤模型，按完全随机设计法将兔分为2组，每组分别静脉注射99Tcm-HYNIC—A（D）A（D）APPd与与99TcmRGD，分别在0．5，1，2，3，6和8h进行γ显像；前-组5只兔先进行18F—FDGPET／CT显像，24h后再注射”RmHYNIC—A（D）A（D）APRPG进行显像。采用SPSS10．0软件对数据行方差分析或t检验。结果99Tcm-HYNIC—A（D）A（D）APRPG显像只显示肿瘤组织清晰致密、血供丰富的区域，坏死区域不显影；炎性反应区域基本不显影。99Tcm-HYNIC—A（D）A（D）APRPG注射后2h肿瘤／炎性反应比值最高，为3．25±0．171，高于99Tcm-RGD的2．37±0．076（F=15．63，P〈0．01）；在0．5～6h99TcmHYNIC—A（D）A（D）APRPG和99Tcm-RGD、18F—FDG的肿瘤／炎性反应比值组间差异均有统计学意义（F：13．83—26．41，t=23．84和12．75，P均〈0．01）。结论99Tcm-HYNIC—A（D）A（D）APRPG有望成为-种能区分肿瘤和无菌性炎性反应的抗肿瘤血管化显像剂。
刘慈懿宋少莉谢文晖蔡小佳张莉华黄钢
关键词：肿瘤新生血管化放射性核素显像
线粒体膜通透性转换孔结构与功能研究进展被引量：19
2012年
线粒体膜通透性变化在细胞凋亡或坏死中具有重要作用,线粒体膜通透性转换孔可影响线粒体膜通透性变化。目前对线粒体膜通透性转换孔的分子结构和功能尚不明确。文章对腺嘌呤核苷酸转位酶(ANT)、电压依赖性阴离子通道(VDAC)、亲环蛋白D(Cyp D)、磷酸盐载体(PiC)、Bcl-2蛋白家族等可能参与线粒体膜通透性转换孔结构组成或功能调节的分子研究进展进行综述。
冯阳刘建军黄钢
关键词：凋亡坏死
^(99m)锝-甲氧基异丁基异腈在人肺癌细胞中的摄取与肺癌细胞耐药间的关系及二氯乙酸盐对肺癌细胞耐药的影响被引量：2
2011年
目的:探讨99m锝-甲氧基异丁基异腈(technetium-99m methoxyisobutylisonitrile,99mTc-MIBI)在人肺腺癌细胞株A549及其紫杉醇耐药株A549/taxol中的摄取与肺癌耐药之间的关系,以及二氯乙酸盐(dichloroacetate,DCA)对A549和A549/taxol细胞耐药的影响。方法:用CCK-8法检测不同浓度DCA对A549/taxol细胞生长的影响以及不同浓度紫杉醇单独或联合DCA(10mmol/L)对A549和A549/taxol细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)值。γ计数器检测DCA(10mmol/L)作用后A549和A549/taxol细胞对99mTc-MIBI的清除情况。结果:DCA≤10mmol/L时,对A549/taxol细胞无明显毒性作用。紫杉醇对A549/taxol细胞的IC50值明显高于对A549细胞(P<0.01);与紫杉醇单独作用组比较,A549/taxol细胞紫杉醇联合DCA组的IC50值下降(P<0.01)。A549/taxol细胞对99mTc-MIBI的清除率高于A549细胞(P<0.01),DCA处理后可使A549/taxol细胞对99mTc-MIBI的清除率下降(P<0.05);DCA并不影响A549细胞对99mTc-MIBI的清除率。结论:低毒浓度DCA可有效逆转A549/taxol细胞对紫杉醇的耐药,99mTc-MIBI的清除率可用于检测A549/taxol细胞的耐1药情况。
王恩成孙晓光刘建军徐莲黄钢
关键词：二氯乙酸盐
2-DG对肺腺癌A549细胞增殖的影响及其相关机制被引量：4
2012年
目的:探讨2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对肺腺癌A549细胞增殖的影响及其相关机制。方法:不同浓度的2-DG与抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)单独及联合处理A549细胞,CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞生存率;DCFH-DA(2',7'-dichlorodihydro uorescein diacetate)染色检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的变化;比色法检测A549细胞内氧化型谷胱甘肽占总谷胱甘肽含量的百分比;实时荧光定量PCR检测细胞内SOD、CAT和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)mRNA的转录情况。结果:2-DG可以显著抑制A549细胞的生长,同时伴随着细胞内ROS产生增多和氧化型谷胱甘肽所占的百分比升高。2-DG干预后,细胞内CAT和GSH-Px mRNA表达水平上调,而SOD mRNA的表达水平未出现明显变化。A549细胞经NAC和CAT预处理后,2-DG的抗肿瘤作用明显减弱,而特异性氧自由基清除剂SOD对2-DG的抗肿瘤作用没有明显影响。结论:2-DG能够抑制A549细胞增殖,其机制可能与诱导ROS的生成,尤其是H2O2的生成有关。
张凡宋少莉冯阳黄钢
关键词：肺肿瘤活性氧细胞增殖
肿瘤标志物检测结合支持向量机模型在胃癌诊断中的应用被引量：3
2010年
目的探讨肿瘤标志物检测结合支持向量机算法在胃癌诊断中的应用价值。方法收集262例胃癌、156例胃良性病变患者及149例健康对照者的癌胚抗原（CEA）、糖类抗原（CA）125、CA19-9、甲胎蛋白（AFP）、CA50五项肿瘤标志物检测结果，选择最优核函数，应用网格搜索和交叉验证的方法优化支持向量机算法参数，建立支持向量机分类模型，进行算法测试，并与5种肿瘤标志物联合测试、Logistic回归和决策树3种常见分类算法的结果进行比较。结果对胃癌诊断数据集，联合测试、Logistic回归、决策树、支持向量机算法的分类准确性分别为46．2％、64．5％、63．9％和95．1％。与其他算法相比，支持向量机算法可以提高胃癌诊断的准确性。结论肿瘤标志物检测结合支持向量机模型在胃癌的诊断上有较大应用价值。
王辉黄钢
关键词：支持向量机癌胚抗原抗原肿瘤相关甲胎蛋白类
Inhibition of SIRT6 in prostate cancer reduces cell viability and increases sensitivity to chemotherapeutics被引量：17
2013年
SI RT6 is an important histone modifying protein that regulates DNA repair,telomere maintenance,energy me-tabolism,and target gene expression.Recently SIRT6 has been identifi ed as a tumor suppressor and is down-regulated in certain cancer types,but not in other can-cers.From deposited gene profi ling studies we found that SIRT6 was overexpressed in prostate tumors,compared with normal or paratumor prostate tissues.Tissue micro-array studies confi rmed the higher levels of SIRT6 in both prostate tumor tissues and prostate cancer cells than in their normal counterparts.Knockdown of SIRT6 in human prostate cancer cells led to sub-G1 phase arrest of cell cy-cle,increased apoptosis,elevated DNA damage level and decrease in BCL2 gene expression.Moreover,SIRT6-de-fi ciency reduced cell viability and enhanced chemothera-peutics sensitivity.Taken together,this study provides the fi rst evidence of SIRT6 overexpression in human prostate cancer,and SIRT6 regulation could be exploited for pros-tate cancer therapy.
Yewei LiuQian Reuben XieBoshi WangJiaxiang ShaoTingting ZhangTengyuan LiuGang HuangWeiliang Xia
关键词：OVEREXPRESSION
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