海南省教育厅高等学校科学研究项目(Hjkj2008-44)
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 相关作者：陈志斌姚茂忠郑俩燕许荣华蔡美华更多>>
- 相关机构：海南医学院附属医院海南省人民医院海南医学院更多>>
- 发文基金：海南省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Aβ肽损伤Alzheimer病细胞模型的建立及Cox-2的表达
- 2010年
- 目的研究以β淀粉样蛋白(Aβ25-35)损伤原代培养海马神经元建立Alzheimer病细胞模型的方法及Cox-2在模型细胞中的表达。方法以原代培养的SD大鼠海马神经元为研究对象,以不同浓度Aβ25-35造海马神经元损伤模型,通过四唑盐(MTT)比色试验检测测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定Cox-2的表达。结果 Aβ25-35在终浓度在5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L时神经元形态有明显的变化,细胞存活率明显下降,Cox-2的表达增加,与对照组相比较差异有显著性(P<0.01)。结论 Aβ25-35诱导了原代培养海马神经元变性、死亡,使Cox-2的表达增加。Cox-2的异常高表达可能介导了神经元的损伤。
- 郑俩燕许荣华倪志姚茂忠蔡美华王埮陈志斌
- 关键词：海马神经元Β淀粉样蛋白ALZHEIMER病细胞培养
- NS398对Aβ肽损伤原代培养海马神经元的影响
- 2013年
- 目的:探讨Cox-2抑制剂NS398对损伤神经元的保护作用。方法:将原代培养的SD大鼠海马神经元随机分为空白对照组、Aβ肽细胞模型组和NS398实验组。以10μmol/L Aβ25-35制作原代培养海马神经元损伤模型,以四氮唑溴盐(MTT)比色法检测细胞存活率,免疫细胞化学法检测Cox-2、Caspase-3的表达。结果:Aβ25-35细胞模型组神经元形态变化明显,细胞存活率明显下降,Cox-2和Caspase-3表达增强,与空白组比较有显著差异(P<0.01)。NS398使神经元细胞存活率明显提高并使Cox-2和Caspase-3表达减弱,与Aβ肽模型组比较具有显著性差异(P<0.01)。结论:Aβ25-35导致Cox-2和Caspase-3的表达增强,并使SD大鼠原代培养海马神经元变性、死亡。NS398可能通过抑制Cox-2和Caspase-3的表达保护原代培养海马神经元。
- 郑俩燕许荣华姚茂忠蔡美华陈志斌
- 关键词：海马神经元Β淀粉样蛋白半胱氨酸蛋白酶-3环氧合酶-2
- NS398对原代培养海马神经元Aβ肽损伤的作用被引量：1
- 2010年
- 目的：研究NS398对β淀粉样蛋白（Aβ25~35）诱导的原代培养海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法：以原代培养的SD大鼠海马神经元为研究对象,随机分为空白对照组、Aβ肽损伤模型组、尼莫地平阳性对照组、NS398实验组。以10μmol/L Aβ25~35造海马神经元损伤模型,通过四唑盐（MTT）比色试验测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定Cox-2的表达,硫代巴比妥酸比色法测定培养液上清丙二醛（MDA）含量,观察NS398对Aβ25~35诱导的原代培养海马神经元损伤的保护作用。结果：与Aβ肽损伤模型组比较,NS398使神经元细胞存活率明显增高,Cox-2的表达下降,MDA含量减少,差异具有显著性（P〈0.05）。结论：NS398可通过抑制Cox-2的表达,抑制细胞膜脂质过氧化对原代培养海马神经元损伤起保护作用。
- 郑俩燕倪志许荣华姚茂忠王埮蔡美华陈志斌
- 关键词：海马神经元Β淀粉样蛋白ALZHEIMER病环氧合酶-2
