河南省教育厅自然科学基金(2008A180029)
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
- 相关作者：王小引李晓娟李新娟张利彬程远更多>>
- 相关机构：新乡医学院新乡医学院第三附属医院更多>>
- 发文基金：河南省教育厅自然科学基金河南省高等学校青年骨干教师资助计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 孕酮通过PI3K/Akt信号通路减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤被引量：4
- 2014年
- 目的探讨孕酮是否通过PI3K/Akt信号通路减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤。方法取40只7 d龄新生Wistar大鼠随机分成4组:假手术组:仅做颈部切口,不做缺氧缺血处理;模型组:按动物模型的方法进行缺氧缺血处理;孕酮组:动物进行缺氧缺血处理且在缺氧前30 min按8 mg/kg腹腔注射孕酮溶液;抑制剂组:在建立缺血缺氧性脑损伤模型前30 min,按16μg/kg剂量在大鼠左侧海马区注射Wortmannin。电镜观察新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经元的变化,采用免疫组织化学法检测海马pAkt及NF-κB的蛋白表达,应用Western blot检测海马pAkt及NF-κB的蛋白含量。结果 24 h后假手术组神经元结构基本正常,模型组神经元由于缺氧缺血损伤呈空化改变,给予孕酮后的缺氧缺血神经元受损情况改善,空化现象减少,应用抑制剂神经元空化改变明显。缺氧缺血后海马神经元pAkt蛋白表达减少,NF-κB表达增加;孕酮预处理可增加pAkt的表达,降低NF-κB表达;使用抑制剂组pAkt蛋白表达减少,NF-κB表达增加。结论孕酮可通过激活PI3K/Akt信号通路,增加pAkt的水平,抑制NF-κB表达,减轻缺血缺氧性脑损伤中的炎症反应,发挥脑保护作用。
- 李晓娟李新娟朱晓谦程远张利彬王小引
- 关键词：孕酮缺氧缺血性脑损伤磷酸化蛋白激酶B核因子KAPPAB
- 孕酮通过抑制iNOS的表达和NO的生成保护新生鼠缺氧缺血性脑损伤被引量：1
- 2012年
- 目的:观察孕酮对缺氧缺血性脑病新生鼠皮层和海马组织中一氧化氮(NO)的含量、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)活性和iNOS表达的影响。方法:建立新生鼠缺氧缺血脑病动物模型,孕酮处理组于建立模型前腹腔注射孕酮溶液,24 h后动物被全部处死,采用硝酸还原酶法检测NO水平和iNOS活性的变化,免疫组化检测各组iNOS的阳性细胞数,RT-PCR检测iNOS mRNA的表达。结果:缺氧缺血组新生鼠皮层和海马组织中NO水平、iNOS活性、iNOS的阳性细胞数、iNOS mRNA的表达明显高于假手术组,孕酮处理组明显低于缺氧缺血组(P<0.05)。结论:孕酮可以保护新生鼠缺氧缺血后引起的皮层和海马损伤,其作用机制与抑制iNOS的活性,抑制iNOS的表达,降低NO水平有关。
- 王小引李晓娟李东亮王聪睿郭学鹏
- 关键词：孕酮诱导型一氧化氮合成酶一氧化氮缺氧缺血性脑损伤
