您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30800538)

作品数:1 被引量:0H指数:0
相关作者:张志国李博石国军孟祥健宁光更多>>
相关机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金:上海市教育委员会创新基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇低氧
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇应激
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪细胞
  • 1篇体外
  • 1篇体外诱导
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激
  • 1篇氯化
  • 1篇氯化钴

机构

  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 1篇金丽娜
  • 1篇宁光
  • 1篇孟祥健
  • 1篇石国军
  • 1篇李博
  • 1篇张志国

传媒

  • 1篇中华内分泌代...

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
氯化钴体外诱导低氧促进脂肪细胞炎症反应
2011年
目的以氯化钻体外模拟低氧,研究低氧与脂肪细胞炎症的关系,并探讨其可能的作用机制。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,加入氯化钻处理,体外模拟低氧状态,利用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(Glut1)、脂肪因子、炎症因子等mRNA和蛋白表达水平及炎症相关信号通路变化。结果200μmoL/L氯化钴显著上调3T3-L1脂肪细胞HIF—1α及Glutl表达,同时促进内质网应激相关基因C/EBP同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白(GRP)78的mRNA表达增加,脂联素的表达水平下降,抵抗素和瘦素的mRNA表达水平增加。另外,环氧合酶2、白细胞介素6等炎症因子基因的mRNA水平表达也明显上调,NF-κB的抑制蛋白IκBα的磷酸化水平增加。结论低氧状态可能通过激活NF—αB炎症信号通路诱导脂肪细胞产生炎症。
孟祥健金丽娜张志国李博石国军宁光
关键词:低氧脂肪细胞内质网应激炎症
共1页<1>
聚类工具0