重庆市应用基础研究项目(02-34)
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 相关作者：杨刚毅李伶李钶李清明石绍川更多>>
- 相关机构：重庆医科大学重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：重庆市应用基础研究项目国家自然科学基金教育部“春晖计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白酪氨酸磷酸酶PTP-1B与糖脂代谢紊乱
- 2005年
- 蛋白酪氨酸磷酸酶1-B(prote in tyrosine phosphatase 1 beta,PTP-1B)位于细胞质中内质网的表面,其编码基因为PTPN1,人类PTPN1定位于染色体20q13。PTP-1B的过表达诱导VLDL增多,导致脂代谢紊乱。在胰岛素信号转导过程中,PTP-1B也起着重要作用,与胰岛素受体底物-1(IRS-1)的作用密切相关。
- 孟凡萍李伶杨刚毅
- 关键词：胰岛素受体底物-1载脂蛋白B100胰岛素信号
- 游离脂肪酸在2型糖尿病发病机制中的作用被引量：5
- 2007年
- 血浆游离脂肪酸（FFA）的升高，使脂质异位沉积，造成肌肉、肝脏、脂肪的胰岛素抵抗（IR），其细胞分子机制可能涉及胰岛素受体底物（IRS）的磷酸化、核因子-κB（NF-κB）途径的激活以及线粒体代谢的异常等。此外，FFA还加剧胰岛β8细胞凋亡，影响胰岛素分泌。因此，现在普遍认为脂质代谢紊乱和血浆FFA水平的长期提高是IR和2型糖尿病（T2DM）发展中最早出现的事件和中心环节。
- 陈瑜李伶杨刚毅
- 关键词：游离脂肪酸胰岛素抵抗2型糖尿病
- 吡格列酮对脂质灌注大鼠糖代谢和PPAR-γ表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨吡格列酮(Pio)对游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢和PPAR-γ表达的影响。方法:采用扩展正糖钳夹实验和[3-3H]标记葡萄糖示踪技术,观察了4h脂质灌注导致大鼠血浆游离脂肪酸(FFA)升高引起糖代谢和脂肪组织PPAR-γ表达变化及Pio处理后的影响。结果:在钳夹稳态期,对照组(N组)血浆FFA水平明显降低,而脂质灌注组(L组)和吡格列酮+脂质组(P/L组)FFA水平明显升高。P/L组葡萄糖输注率(GIR)较N组明显降低(P<0.01),而L组又明显低于P/L组(P<0.01);N组和P/L组肝糖输出(HGP)与基础值相比被明显抑制达85%(均P<0.01),在L组,胰岛素对HGP的抑制作用受到明显障碍(仅抑制8.7%)。L组和P/L组葡萄糖清除率(GRd)明显低于N组(P<0.01)。P/L组脂肪组织PPAR-γ表达明显增加。结论:脂质灌注诱导了大鼠胰岛素抵抗。吡格列酮干预使大鼠脂肪组织PPAR-γ表达明显增加,并抑制了内源性肝糖产生,从而部分逆转了脂质诱导的胰岛素抵抗。
- 石绍川张凌李钶李伶杨刚毅李清明刘华唐毅Gunther Boden
- 关键词：吡格列酮糖代谢胰岛素抗药性
