上海市卫生局科技发展基金(20114310)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 相关作者：杨玲韩丽王根发周妍田烨更多>>
- 相关机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科技发展基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硝化花粉对哮喘小鼠气道炎症的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察硝化花粉诱导的哮喘小鼠气道的过敏性炎症及肺部的病理变化。方法 60只小鼠按免疫及激发物的不同分为5组,其中A～D组为哮喘模型组,E组为正常对照组。取小鼠的右肺组织,HE染色后观察肺组织病理学变化,计算气管壁厚度(WAt/Pbm)和气道平滑肌厚度(WAm/Pbm);观察支气管肺泡灌洗液(BALF)的细胞学改变;免疫组织化学法检测肺组织内核因子-κB(NF-κB)p65活化和三硝化酪氨酸(3-NT)的表达;TUNEL法检测肺组织内嗜酸性粒细胞(EOS)的凋亡情况。结果各哮喘模型组小鼠BALF中白细胞总数、EOS和中性粒细胞(NEU)分类计数及其占总细胞数的百分比以及WAt/Pbm和WAm/Pbm、肺组织NF-κB p65核表达阳性率、3-NT阳性信号均显著高于E组,差异有统计学意义(P<0.01);但各模型组小鼠肺组织的EOS凋亡率显著低于E组,差异有统计学意义(P<0.01);用尾气硝化花粉免疫和激发的D组较其他模型组的变化更显著(P<0.05或P<0.01)。Pearson相关分析显示:3-NT表达量与EOS凋亡率呈显著负相关(r=-0.632,P<0.05);与NF-κB p65核表达阳性率呈显著正相关(r=0.667,P<0.05)。结论尾气硝化花粉诱发的哮喘小鼠肺组织氧化应激水平升高,使3-NT表达增多,从而激活NF-κB信号通路,使EOS凋亡延迟,产生更严重的气道炎症和病理改变。
- 杨玲韩丽王根发田烨周妍
- 关键词：空气污染花粉哮喘炎症
