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国家自然科学基金(30100200)

作品数:18 被引量:107H指数:7
相关作者:孙永玉邱红玉初永丽李红发李旻更多>>
相关机构:华中科技大学烟台毓璜顶医院暨南大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 18篇中文期刊文章

领域

  • 18篇医药卫生

主题

  • 16篇多囊
  • 16篇多囊卵巢
  • 16篇多囊卵巢综合
  • 16篇卵巢
  • 15篇多囊卵巢综合...
  • 15篇综合征
  • 15篇卵巢综合征
  • 12篇胰岛
  • 12篇胰岛素
  • 8篇脂肪
  • 7篇脂肪组织
  • 6篇胰岛素抵抗
  • 5篇胰岛素受体
  • 5篇激酶
  • 4篇酪氨酸
  • 4篇氨酸
  • 4篇PCOS
  • 3篇蛋白
  • 3篇多囊卵巢综合...
  • 3篇胰岛素受体底...

机构

  • 17篇华中科技大学
  • 3篇烟台毓璜顶医...
  • 2篇暨南大学附属...

作者

  • 14篇孙永玉
  • 13篇邱红玉
  • 7篇李红发
  • 7篇初永丽
  • 6篇李旻
  • 4篇王玉霞
  • 2篇王泽华
  • 2篇闵洁
  • 1篇吕立群
  • 1篇肖维
  • 1篇王冬花
  • 1篇龚成
  • 1篇尹婕
  • 1篇邓小艳
  • 1篇刘义
  • 1篇盛慧

传媒

  • 3篇中华妇产科杂...
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  • 3篇国外医学(妇...
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  • 1篇华中医学杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇实用妇产科杂...
  • 1篇Journa...
  • 1篇中国妇产科临...

年份

  • 3篇2008
  • 3篇2006
  • 3篇2005
  • 4篇2004
  • 4篇2003
  • 1篇2002
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
多囊卵巢综合征患者血清肿瘤坏死因子-α的检测及意义被引量:12
2003年
目的 :探讨多囊卵巢综合征 (PCOS)患者血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)与胰岛素抵抗的关系。方法 :采用放射免疫法检测 30例PCOS患者及 35例正常对照组血清TNF α、黄体生成激素 (LH) /卵泡刺激素 (FSH)、睾酮 (T)及空腹胰岛素 ,用氧化酶法检测血浆葡萄糖浓度。结果 :PCOS组血清TNF α、LH/FSH、T、胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)均显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ;血清TNF α与HOMA IR、LH/FSH、T呈显著正相关。结论 :TNF α可能促进PCOS胰岛素抵抗的发生 ,两方面因素相互作用加重了PCOS的病理生理改变。
初永丽邱红玉孙永玉
关键词:多囊卵巢综合征肿瘤坏死因子-Α胰岛素抵抗放射免疫法
体重指数正常的多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗被引量:9
2004年
目的 探讨体重指数(BMI)正常的多囊卵巢综合征(PCOS)与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法对53例PCOS患者按BMI分为正常体重PCOS组(PCOS Ⅰ组,BMI<24 kg/m2)31例与超重/肥胖PCOS组(P-COS Ⅱ组,BMI≥24 kg/m2)22例,同时选取BMI正常的非PCOS妇女30例为对照组,采集静脉血检测空腹血清胰岛素(FINS)和空腹血糖(FPG),稳态模式评估法(HOMA)的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗程度。结果 ①PCOS Ⅰ组FINS、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平及HOMA-IR值高于对照组,差异有极显著性意义(P<0.01);②PCOS Ⅱ组FINS水平和HOMA-IR值高于PCOS Ⅰ组,差异有极显著性意义(P<0.01);③LH水平和BMI与HOMA-IR值显著相关,但前两者与HOMA-IR不存在交互影响(均 P>0.05);IR在PCOS患者中的暴露率显著高于对照组。结论 BMI正常的PCOS患者存在IR;肥胖可加重PCOS的高胰岛素血症和IR;IR为PCOS发病的独立重要危险因素。
李旻邱红玉孙永玉李红发
关键词:体重指数多囊卵巢综合征胰岛素抵抗空腹血糖
PCOS与胰岛素抵抗研究进展被引量:20
2002年
多囊卵巢综合征 (polycysticovarysyndrome ,PCOS)是妇科内分泌常见疾病 ,由于其生化特征、临床表现及发病机理的异质性而成为妇科内分泌领域最复杂的研究热点。近年来 ,许多代谢方面的研究都表明PCOS患者存在胰岛素抵抗 ,成为PCOS的重要发病原因。胰岛素抵抗是一种异常的病理生理状态 ,不但影响到排卵与生育 ,而且还与肥胖、糖尿病和高血压等疾病密切相关。因此 。
初永丽
关键词:多囊卵巢综合征胰岛素抵抗高雄激素胰岛素受体
多囊卵巢综合征脂肪组织IRS-1介导的磷脂酰肌醇-3激酶活性分析被引量:1
2004年
目的 研究多囊卵巢综合征 (PCOS)患者脂肪组织胰岛素受体底物 1(IRS 1)介导的磷脂酰肌醇 3激酶 (PI 3K)活性的改变 ,探讨PCOS产生胰岛素抵抗 (IR)分子的机理。方法 采用放射免疫分析法检测PCOSIR组 (19例 )、PCOS非IR组 (10例 )及对照组 (15例 )血清促黄体生成素 (LH)、促卵泡激素 (FSH)、睾酮 (T)的水平 ;采用放射免疫分析法测定各实验组血清空腹胰岛素 (FIN)的浓度 ;采用葡萄糖氧化酶法测定血浆空腹血糖 (FPG) ;采用稳态模型 (HOMA)计算IR指数 (HOMA IR) ;采用免疫沉淀及增强化学发光法检测IRS 1蛋白质酪氨酸磷酸化 ;采用免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测PI 3K的活性 ,并进行分析比较。结果 ①PCOSIR组患者血清LH、LH FSH、T、FIN及HOMA IR均高于PCOS非IR组与对照组 (P均 <0 0 5 ) ;PCOS非IR组患者血清LH、LH FSH、T、FIN及HOMA IR亦高于对照组 (P均 <0 0 5 ) ;②PCOSIR组与PCOS非IR组及对照组相比 ,IRS 1蛋白质酪氨酸磷酸化程度降低 (P <0 0 1) ;③PCOS组PI 3K活性下降 ,而PCOSIR组激酶活性下降尤为明显 (P <0 0 1) ,与HOMA IR呈负相关 (P <0 0 1)。结论 PCOSIR可能为胰岛素受体后信号转导通路中 ,其上游信号分子IRS 1酪氨酸磷酸化的改变造成激活信号减弱 ,使PI 3K活性降低 。
初永丽邱红玉孙永玉李旻李红发
关键词:多囊卵巢综合征脂肪组织IRS-1磷脂酰肌醇-3激酶胰岛素
实验性多囊卵巢综合征大鼠脂肪组织中抵抗素基因的表达及其意义被引量:7
2005年
目的研究脱氢表雄酮(DHEA)诱导SD幼年雌性大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型的脂肪组织中抵抗素(resistin)mRNA的表达与其性激素变化及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法以DHEA皮下注射21d龄SD雌性大鼠,观察卵巢重量及光镜(HE染色)、透视电镜下形态学改变,测定糖耐量、血清胰岛素、雌二醇(E2)、睾酮(T)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)水平,采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)法检测脂肪组织resistinmRNA的表达。结果实验组卵巢重量显著高于对照组(P<0.05),实验组卵巢呈多囊样改变而黄体形成比例减少;实验组血清T、E2和空腹血糖、胰岛素水平明显高于对照组(分别为P<0.001、<0.05、<0.001、<0.05),空腹血胰岛素与空腹血糖乘积的倒数(1/FINS×FGC)显著高于对照组(P<0.05);PCOS大鼠白色脂肪组织resistinmRNA表达显著高于对照组(P<0.05)。结论DHEA诱导的PCOS大鼠动物模型与PCOS患者相似,伴有IR现象;由白色脂肪组织分泌的resistin在PCOS发生机制中起部分调节的作用,并使PCOS的IR进一步加重。
王玉霞孙永玉邱红玉
关键词:多囊卵巢综合征抵抗素动物模型基因表达
多囊卵巢综合征患者胰岛素受体基因酪氨酸蛋白激酶域突变的研究被引量:6
2003年
目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗的分子发病机理。方法:应用聚合酶链反应-单链构象多态性银染技术结合DNA直接测序,检测PCOS患者及育龄期单纯子宫肌瘤患者腹壁脂肪组织中的胰岛素受体(INSR)基因17~21外显子的突变。结果:发现22例外显子17的异常电泳条带,经测序分析,证实为CAC^(1058)→CAT^(1058)的二等位单核苷酸多态性。外显子18~21未检测到任何有意义突变。PCOS组与对照组相比较,17外显子His^(1058)C→T替换检出率及胰岛素抵抗程度均明显增高。结论:PCOS患者INSR基因酪氨酸蛋白激酶域18~21外显子的错义、无义及移码突变并不常见,17外显子的C/T SNP可能与多囊卵巢综合征有遗传倾向的胰岛素抵抗状态有关。
李曼邱红玉孙永玉李红发
关键词:多囊卵巢综合征胰岛素受体基因单核苷酸多态性
多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者脂肪组织中磷脂酰肌醇3激酶的检测及其意义被引量:1
2006年
目的检测多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)患者脂肪组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)的表达,探讨PCOS患者发生IR的机制。方法检测PCOS发生IR 19例患者(PCOS IR组)、PCOS未发生IR 10例患者(PCOS非IR组)及因单纯子宫肌瘤施行手术的15例患者(对照组)的空腹血清胰岛素(FIN)及空腹血糖(FPG)的水平。采用稳态模型(HOMA)法评价及计算IR指数(HOMA-IR);采用蛋白印迹法检测脂肪组织中PI-3K蛋白的表达;采用RT-PCR技术检测PI-3K mRNA的表达;采用免疫沉淀技术、薄层层析及γ液体闪烁计数仪检测PI-3K的活性,设对照组平均PI-3K活性为100%。结果(1)PCOS IR组患者血清FIN为(25.2±3.8)mU/L,HOMA-IR为1.6±0.3;PCOS非IR组分别为(13.4±3.8)mU/L及0.9±0.3;对照组分别为(9.5±2.6)mU/L及0.5±0.3,3组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)PCOS IR组PI-3K蛋白及mRNA相对表达水平分别为0.65±0.10及0.92±0.12;PCOS非IR组分别为0.72±0.10及1.01±0.10;对照组分别为0.73±0.14及1.00±0.12,3组分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)PCOS IR组PI- 3K活性下降为81%,PCOS非IR组下降为89%,PCOS IR组及PCOS非IR组分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。PCOS IR组和PCOS非IR组PI-3K活性与HOMA-IR均呈显著负相关关系(r=-0.69,P<0.01;r=-0.62,P<0.05)。结论PCOS IR患者的PI-3K蛋白及mRNA的表达无明显改变,但PCOS患者PI-3K活性降低,可能是PCOS患者发生IR的机理之一。
初永丽邱红玉孙永玉李旻李红发
关键词:多囊卵巢综合征胰岛素抗药性脂肪组织1-磷脂酰肌醇3-激酶
产科领域的胰岛素抵抗被引量:10
2003年
胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)是人类疾病中普遍存在的一种现象。妇产科尤其是产科研究领域中许多病理生理状态都与IR有关 ,正常妊娠本身即为一种IR状态。IR参与了妊高征及妊娠糖尿病的发生与发展 ,子宫内环境和遗传因素的交互作用共同促进了与胎儿生长受限相关的IR的发展 ,低出生体重与成年后胰岛素抵抗综合征易患性有关等观点 。
李旻
关键词:胰岛素抵抗妊娠低体重儿
多囊卵巢综合征患者脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶的表达与活性研究
2005年
目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)的表达及酶活性的改变,探讨PCOS胰岛素抵抗(IR)的分子机制。方法:采用Western blot检测PCOS IR 组(19例)、PCOS非IR组(17例)及对照组(20例)PI-3K亚单位P85蛋白在三组脂肪组织中的表达,RT-PCR方法检测各组脂肪组织PI-3K亚单位P85 mRNA的表达;采用免疫沉淀、薄层层析及γ液闪计数方法检测PI-3K的活性,并进行分析比较。结果:①PCOS IR组PI-3K亚单位P85蛋白质及mRNA的表达与PCOS非IR组和对照组相比差异无显著性意义(P>0.05)。②PCOS 组PI-3K的活性显著下降,而PCOS IR组激酶活性的下降尤为明显(P<0.01),与HOMA-IR呈显著负相关(P<0.01)。结论:PCOS IR患者PI-3K亚基的P85转录及翻译水平均无改变,该激酶活性的降低,影响胰岛素信号通路中信号分子的生物学作用,是导致IR形成的重要机制。
邱红玉初永丽孙永玉李旻李红发
胰岛素抵抗患者前脂肪细胞培养及增殖与分化模型的建立被引量:2
2008年
目的探索多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗(IR)患者的前脂肪细胞原代培养模型。方法取PCOSIR患者腹部纯脂肪颗粒,采用改进的"贴壁-天花板"法,培养出梭形细胞,同时取皮肤组织,进行成纤维细胞培养作对照,采用胰岛素样生长因子-1(IGF-1)为主的脂肪细胞分化培养液,诱导前脂肪细胞的分化。结果培养出的梭形细胞成分均一,增殖旺盛,分化率高。经形态学动态观察、生长曲线及对IGF-1和地塞米松反应的测定证明其是功能活跃的前脂肪细胞,在体外重现了其增殖、分化的全过程。结论采用改良"贴壁-天花板"法,能成功地培养出胰岛素抵抗患者前脂肪细胞;采用IGF-1取代胰岛素作为脂肪细胞分化培养液,可以诱导前脂肪细胞的分化。
闵洁邱红玉孙永玉王泽华
关键词:多囊卵巢综合征胰岛素抵抗前脂肪细胞原代培养
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