公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用被引量：1: 2015年; 目的探讨低剂量静脉注射米诺环素后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 48只雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、低剂量米诺环素组(3 mg/kg,IR+LM组)和高剂量米诺环素组(10 mg/kg,IR+HM组)。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支45 min,复灌120 min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注后,检测各组大鼠心脏血流动力学、血清肌酸激酶MB型(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(c Tn-Ⅰ)的水平、血清及缺血心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌凋亡指数(AI)以及HE染色,观察心肌病理改变。结果与IR组比较,低、高剂量米诺环素均能降低左心室舒张末压、CK-MB、c Tn-Ⅰ、AI以及MDA含量,升高左心室收缩压、左心室变化速率最大值及SOD活性(P均<0.05)。IR+HM组与IR+LM组比较上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低剂量米诺环素后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与清除氧自由基、抑制脂质氧化反应和抑制凋亡有关。; 张利群陈咏君崔仁善齐国先; 关键词：米诺环素缺血后处理心肌缺血再灌注损伤

米诺环素后处理对大鼠缺血再灌注损伤的影响及其机制被引量：2: 2015年; 目的探讨米诺环素后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其可能机制。方法 96只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、低剂量米诺环素组(3 mg/kg)和高剂量米诺环素组(10 mg/kg)。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注2 h及24 h。再灌注2 h,检测各组心肌缺血危险区、梗死范围;血清、心肌组织TNF-α、IL-1β含量及心肌组织MPO活性;心肌凋亡指数(AI)以及心肌组织形态学改变。再灌注24 h,检测大鼠心脏血流动力学、心肌缺血危险区、梗死范围。结果与缺血再灌注组比较,低剂量、高剂量米诺环素均能降低左心室舒张末压、心肌梗死范围、AI以及血清、心肌组织TNF-α、IL-1β含量及心肌组织MPO活性,同时升高心率、左心室收缩压、±dp/dtmax(P<0.05或P<0.01)。结论米诺环素后处理能够显著抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的大鼠心肌细胞凋亡,减少梗死范围,明显改善心功能,其机制与减少局部与系统的炎症反应有关。; 张利群齐国先; 关键词：米诺环素缺血后处理心肌缺血再灌注损伤

91株鲍曼不动杆菌临床分布特点及药敏结果分析被引量：2: 2014年; 目的:了解鲍曼不动杆菌的感染情况及其耐药性,为临床合理应用抗生素提供科学依据。方法:收集本院临床分离的鲍曼不动杆菌91株,分析其科室分布、标本来源及耐药情况。结果:鲍曼不动杆菌主要分布在神经外科病房、干诊三病房和呼吸病房,均为26.4%,以痰液分离最多,为87.9%;哌来西林/他唑巴坦耐药率为32.8%、亚胺培南和美罗培南耐药率为34.0%。结论:鲍曼不动杆菌的耐药机制复杂,应加强医院耐药菌株的监测,指导临床合理使用抗生素,采取有效的防范措施最大限度减少鲍曼不动杆菌感染。; 陈咏君陈咏玫王宇张立群夏莉吴丽霞; 关键词：鲍曼不动杆菌耐药性

219株铜绿假单胞菌感染分布与耐药性分析被引量：7: 2014年; 目的:了解铜绿假单胞菌的感染情况及其耐药性,为临床合理应用抗生素提供科学依据。方法:收集本院临床分离铜绿假单胞菌,分析其科室分布、标本来源及耐药情况。结果:铜绿假单胞菌主要分布于干诊三病房(53.9%),主要以痰液分离最多(91.3%);其耐药率分别为:复方新诺明(100%)、头孢噻肟(83.94%)、庆大霉素(53.42%)、头孢他啶(51.83%)、氨曲南(50.55%)、头孢西林(50.27%)、环丙沙星(48.62%)、左氧氟沙星(44.95%)、妥布霉素(43.38%)、头孢吡肟(42.66%)、阿米卡星(26.30%)、哌拉西林/他唑巴坦(22.57%)、美罗培南(16.90%)、亚胺培南(14.39%)。结论:铜绿假单胞菌的耐药机制复杂,应加强医院耐药菌株的监测,指导临床合理使用抗生素,采取有效的防范措施最大限度减少铜绿假单胞菌感染。; 陈咏君陈咏玫张立群夏莉吴丽霞郭晶; 关键词：铜绿假单胞菌耐药

米诺环素后处理通过抑制PARP过度活化减轻心肌缺血/再灌注损伤被引量：4: 2015年; 目的:探讨米诺环素后处理能否通过抑制多腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)过度活化减轻大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支45 min,再灌注2 h,建立心肌I/R模型。将90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组,I/R组,低、高剂量米诺环素组及PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)组。氯化三苯基四氮唑(TTC)和伊文思蓝双染法检测心肌梗死范围,HE染色观察心肌组织形态学改变,TUNEL法评估心肌细胞凋亡程度,酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,Western blot法检测再灌注心肌及外周血白细胞内PARP-1活化产物多腺苷二磷酸核糖(PAR)的表达。结果:与sham组比较,心肌、外周血白细胞内PAR表达及血清TNF-α、IL-1β含量明显升高。与I/R组比较,米诺环素低、高剂量及3-AB后处理组均能显著减少梗死范围及心肌细胞凋亡程度,同时明显降低心肌、外周血白细胞内PAR表达及血清TNF-α、IL-1β含量。米诺环素高剂量组与3-AB组比较无显著差异。结论:米诺环素后处理可能通过抑制心肌及外周血白细胞PARP过度活化减轻大鼠心肌I/R损伤。; 张利群陈冬齐国先; 关键词：米诺环素后处理心肌缺血再灌注损伤

亚胺培南耐药铜绿假单胞菌产金属β-内酰胺酶基因的流行病学研究被引量：4: 2016年; 目的明确我院临床分离的铜绿假单胞菌耐亚胺培南基因型。方法收集临床分离的铜绿假单胞菌219株,筛选亚胺培南耐药株;采用双纸片协同试验对临床分离的35株耐亚胺培南铜绿假单胞菌进行金属β-内酰胺酶(MBL)表型检测;用聚合酶链反应(PCR)检测MBL基因型别,并对PCR扩增阳性株进行测序。结果 219株铜绿假单胞菌中35株为耐亚胺培南铜绿假单胞菌,35株耐亚胺培南铜绿假单胞菌共检出14株MBL表型阳性,占40%。其中IMP-1型阳性7株、VIM-2型阳性2株。结论产金属β-内酰胺酶是铜绿假单胞菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药的主要机制之一,临床应根据药敏结果及产酶情况综合考虑合理用药,以减少耐药菌株的产生。; 陈咏君陈咏玫张立群吴丽霞郭晶; 关键词：铜绿假单胞菌亚胺培南金属Β-内酰胺酶

全选清除导出

共1页<1>

辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(L2013399)