博士科研启动基金(20101311)
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
- 相关作者：郭敏李郭锦李晓明宋小峰穆长征更多>>
- 相关机构：辽宁医学院辽宁医学院附属第三医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金博士科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠肾缺血再灌注损伤程序性坏死的形态学观察被引量：5
- 2013年
- 目的观察大鼠肾缺血再灌注损伤程序性坏死的形态学变化。方法应用免疫印迹技术、免疫组织化学染色技术以及光学和电子显微镜技术对缺血60min再灌注24h的大鼠肾脏进行观察和分析。结果免疫印迹分析结果表明,与假手术组比较,大鼠肾缺血再灌注后受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)和肿瘤坏死因子受体α(TNFRα)表达增强。缺血再灌注损伤的肾组织内出现RIPK3免疫组化染色阳性细胞,主要分布于肾小管上皮。光镜下皮质和髓质外带的肾小管出现了程序性坏死,表现为细胞肿胀,着色苍白,细胞核固缩。电镜下程序性坏死表现为细胞质肿胀,细胞器肿胀、破碎,含有一个凋亡样细胞核。结论大鼠肾脏缺血60min再灌注24h后部分肾小管细胞发生了程序性坏死,肾组织中RIPK3表达增强。
- 李郭锦张路穆长征宋小峰郭敏
- 关键词：再灌注损伤程序性坏死
- 大鼠缺血性急性肾损伤对海马CA1区的形态学影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察大鼠缺血性急性肾损伤对海马CA1区神经元的形态学影响。方法成功制造缺血性急性肾损伤大鼠模型后应用光镜电镜技术观察海马CA1区形态学变化,应用免疫组织化学及免疫印迹技术对海马组织中聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)和caspase-3的表达进行定位观察和定量检测分析。结果肾缺血60 min再灌注24 h后光镜下海马CA1区锥体细胞层出现了固缩性神经元,经电子显微镜观察发现细胞萎缩,基质电子密度增高,细胞核萎缩但无染色质固缩表现,内质网扩张、线粒体肿胀变性。免疫组化染色及免疫印迹结果显示缺血性急性肾损伤的海马caspase-3阴性表达,而PARP-1表达明显增强。结论大鼠缺血性急性肾损伤可引起海马CA1区锥体细胞层神经元固缩性损伤,即细胞质性死亡,推测这种损伤可能属于PARP-1介导的细胞死亡。
- 朱立志李郭锦田鹤李晓明郭敏
- 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- 大鼠缺血性肾损伤的细胞聚合糖性死亡与外源性凋亡
- 2013年
- 目的探讨大鼠肾缺血再灌注所致急性肾损伤时细胞聚合糖性死亡与外源性凋亡。方法应用免疫印迹技术、免疫组织化学染色技术以及光学和电子显微镜技术对缺血60min再灌注24h的大鼠肾组织进行观察和分析。结果免疫印迹分析结果表明,与sham组比较肾缺血再灌注后(AKI组)肾组织PARP-1、caspase-3和TNFRα表达增强。PARP-1、caspase-3免疫组化染色阳性细胞出现在缺血再灌注损伤肾组织,主要分布于肾小管,皮质和髓质外带的肾小管出现了大面积细胞坏死,表现为细胞肿胀,空泡形成,崩解脱落。在髓质外带肾小管坏死细胞之间存在着较多的凋亡细胞,细胞皱缩,核固缩。电镜下坏死细胞肿胀,细胞器也肿胀,崩解消失。凋亡细胞皱缩,界限清楚,核染色质固缩边聚。结论大鼠肾缺血60 min再灌注24 h部分肾小管上皮细胞发生聚合糖性死亡和外源性凋亡。
- 张路田娟李晓明郭敏
- 关键词：急性肾损伤缺血再灌注损伤
