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国家重点基础研究发展计划(2007eK512107)

作品数:1 被引量:3H指数:1
相关作者:王广何榕高炜毛节明更多>>
相关机构:北京大学第三医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇单核细胞趋化
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇血管
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  • 1篇细胞分泌
  • 1篇细胞趋化
  • 1篇肌细胞
  • 1篇核细胞
  • 1篇分泌

机构

  • 1篇北京大学第三...

作者

  • 1篇毛节明
  • 1篇高炜
  • 1篇何榕
  • 1篇王广

传媒

  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
晚期糖基化终产物对大鼠血管平滑肌细胞分泌炎症性趋化因子的影响及机制被引量:3
2011年
目的 观察晚期糖基化终产物(AGE)对血管平滑肌细胞(VSMC)分泌单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和白细胞介素8(IL-8)的影响并初步探讨可能的细胞内信号转导机制.方法 分离、培养原代大鼠VSMC并进行鉴定.采用糖基化血清白蛋白(GSA)模拟AGE,观察不同浓度GSA(10、100和500 μg/ml)对VSMC分泌MCP-1和IL-8的影响和时间曲线;并对其进行细胞增殖率校正以消除VSMC数量增加对测定的影响;p38MAPK抑制剂(SB203580)、ERK1/2抑制剂(PD98059)及NF-κB抑制剂(PDTC)、Proteasome抑制剂(MG132)预处理后观察GSA刺激VSMC分泌MCP-1和IL-8水平的改变.结果 与空白对照组相比,100 μg/ml GSA作用24 h VSMC分泌MCP-1(13.01ng/ml±0.12ng/ml比7.02 ng/ml±0.26 ng/ml,P<0.05)和IL-8(12.6ng/ml±0.86 ng/ml比3.07 ng/ml±0.35ng/ml,P<0.05)水平最高.经过细胞增殖校正后,GSA仍然能够促进VSMC表达MCP-1和IL-8.MAPK抑制剂和NF-κB抑制剂预处理后发现PDTC(10 μmol/L)、SB203580(5 μmol/L)以及MG132(10 μmol/L)可以抑制GSA刺激VSMC表达MCP-1和IL-8.结论 GSA可以促进VSMC分泌致炎性趋化因子MCP-1和IL-8,这种作用独立于细胞增殖,可能是通过激活细胞内p38MAPK信号转导通路,促进核因子NF-κB的活化而实现.
何榕毛节明王广高炜
关键词:晚期糖基化终产物单核细胞趋化蛋白1白细胞介素8血管平滑肌细胞
共1页<1>
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