国家自然科学基金(30500512)
- 作品数：6 被引量：29H指数：3
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- 脊髓损伤药物治疗现状
- 2007年
- 药物在脊髓损伤的治疗中起着重要作用,如何有效保护脊髓、减少继发性损伤、促进受损神经元再生一直是脊髓损伤药物治疗研究的重点。本文就目前脊髓损伤药物治疗现状作一综述。
- 赵军权正学刘渤
- 关键词：脊髓损伤药物治疗
- 急性脊髓损伤时小鼠肺组织锌指蛋白A20表达
- 2009年
- 目的:研究急性脊髓损伤和(或)内毒素攻击时小鼠肺组织中锌指蛋白A20的表达规律.方法:将昆明种小白鼠220只随机分为对照组(N组,n=10)、脊髓损伤组(A组,n=70)、内毒素组(B组,n=70)和脊髓损伤合并内毒素组(AB,n=70).以免疫组织化学(IHC),RT-PCR和HE染色分别检测肺组织中A20蛋白、mRNA和病理损害.结果:IHCN组A20蛋白微量表达(0.142±0.012);A组4～48h较N组显著升高(P<0.05);B组0.5h就出现高表达(0.202±0.020),0.5～24h较N组显著升高(P<0.05),0.5～8h较A组显著升高(P<0.05);AB组表达最强,0.5～48h较N组显著升高(P<0.05),0.5～8h较A组显著升高(P<0.05),8～48h较B组显著升高(P<0.05).RT-PCRN组A20mRNA微量表达(0.883±0.033);A组4～24h较N组显著升高(P<0.05);B组0.5～24h较N组显著升高(P<0.05),0.5～4h较A组显著升高(P<0.05);AB组表达最强,0.5～48h较N组显著升高(P<0.05),0.5～24h较A组显著升高(P<0.05),4～48h较B组显著升高(P<0.05).HEAB组:0.5～4h肺组织病理损害重,出现肺组织间质中性粒细胞浸润,上皮肿胀等,8h以后病理损害较前有所减轻,但仍比N组重.结论:在脊髓损伤的早期肺组织即出现锌指蛋白A20表达增高,合并感染时尤其明显.说明在脊髓损伤(或合并感染)情况下,锌指蛋白A20表达增加可能对机体内源性调控过度的炎症具有重要意义.
- 李基民权正学刘渤
- 关键词：脊髓损伤内毒素锌指蛋白A20
- 小鼠脊髓损伤标准化重物打击模型的制备及评价被引量：17
- 2008年
- 目的以小鼠作为实验动物,采用改良垂直打击脊髓(weight dropping,WD)建立脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)动物模型,为进一步研究SCI机制奠定基础。方法将健康雌性昆明种小鼠180只随机分为4组,每组45只,采用改良WD法应用Impactor model-Ⅱ脊髓致伤仪分别以2.0×2.5g.cm(A组)、2.5×3.0g.cm(B组)、3.0×5.0g.cm(C组)致伤力致伤脊髓;对照组(D组)仅打开椎板,暴露脊髓,不造成SCI。于打击后即刻,6、12h,1、3d,1、2、4、8周对各组小鼠行运动诱发电位(motor evoked potentials,MEP)检测,并行后肢运动功能(Basso mouse scale,BMS)评分,HE染色和甲苯胺蓝染色组织学观察。结果神经电生理检查示B组于伤后6h,C组于伤后12h出现N1潜伏期延长,随着时间延长,A、B、C3组潜伏期开始缩短,A组4周趋于正常为(2.40±0.12)ms,与D组比较差异无统计学意义(P>0.05);B组8周逐渐趋于正常为(2.96±0.15)ms,与D组比较差异无统计学意义(P>0.05),而C组8周仍维持在较高水平(3.76±0.13)ms,与D组比较差异有统计学意义(P<0.05)。SCI伤后即刻小鼠均呈现双后肢瘫痪,BMS主评分为0分;伤后前3dBMS主评分接近0分;随后各组BMS评分逐渐上升,A组伤后1周BMS主评分(5.45±0.12)分,B组伤后2周BMS主评分为(5.45±0.15)分,与D组比较差异均有统计学意义(P<0.05);伤后8周A组主评分(8.00±0.13)分,B组达(7.50±0.31)分;1周后各实验组组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中C组低于其余各组(P<0.01)。伤后2周A组BMS副评分为(10.12±0.76)分,伤后8周B组BMS副评分为(9.85±0.55)分,与同时间点D组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。组织学检查可见C组伤后12h,损伤节段灰质内大片出血灶,炎性细胞浸润,神经元细胞肿胀明显,并出现中央性尼氏小体溶解;随时间推移,神经元细胞数量减少,胶质细胞增生,尼氏小体消失;伤后2周,可见大量胶质细胞增生及空洞形成。B组神经元细胞减少程度及空洞形成均轻于C组,A组�
- 卢旻鹏权正学刘渤蒋电明欧云生赵军
- 关键词：脊髓损伤动物模型小鼠
- 小鼠Allen’s脊髓损伤模型的建立及评价被引量：4
- 2008年
- 目的:建立并评价不同力致伤的小鼠Allen’s脊髓损伤(Spinalcordinjury,SCI)模型,为进一步研究脊髓损伤机制提供实验动物参考。方法:将171只小鼠随机分为假手术组(18只)和实验组(153只),实验组按打击重量及高度分为A组(1g×2.5cm,18只),B组(2g×2.5cm,45只),C组(3g×2.5cm,45只),D组(3g×5cm,45只)。假手术组只暴露脊髓,实验组显露脊髓后采用改良Allen法致伤。伤后行运动功能BMS评分、运动诱发电位(Motorevokedpotentials,MEP)电生理测定及病理切片HE染色。结果:除A组外,实验组打击后运动功能损伤均明显,但后期都有不同程度恢复,B组2周后BMS评分与对照组无显著性差异(P>0.05);D组恢复最差,死亡率最高;C组死亡率低,恢复不完全。B、C、D组在损伤后3d内出现MEP-N1峰潜期延长,之后逐渐降低;B组1周后MEP已与对照组无显著差异(P>0.05);C、D组8周时MEP仍显著延长。病理切片也表现出相应改变。结论:小鼠SCI打击模型为一合理SCI模型,为SCI的理论研究奠定了基础。
- 赵军权正学刘渤卢旻鹏蒋电明欧云生
- 关键词：脊髓损伤小鼠
- 脊髓损伤动物模型的制备及评价被引量：9
- 2008年
- 脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是医学界面临的难题和研究热点之一。脊髓损伤所导致的功能损害(如截瘫),不仅给患者造成巨大的身心痛苦,而且还给家庭和社会带来沉重的经济负担和社会问题,SCI的病理生理机制非常复杂,人们对此认识还不全面,建立有效的脊髓损伤动物模型是对脊髓损伤研究深入的前提,本文综述了目前国内外脊髓损伤动物模型的制备及评价,并浅谈其发展前景。
- 卢旻鹏权正学刘渤
- 关键词：脊髓损伤动物模型
- 急性脊髓损伤合并内毒素攻击时脊髓内源性锌脂蛋白A20表达
- 2008年
- 目的:研究急性脊髓损伤合并内毒素攻击时小鼠脊髓组织中锌脂蛋白A20的表达规律。方法:将健康昆明种小白鼠225只(雌雄不拘,体重l8～24g)随机分为4组:正常对照组(N组,n=9),单纯尾静脉注射生理盐水0.1ml;脊髓损伤组(A组,n=72),按改良Allen′s法制作T10～T11节段脊髓损伤模型;内毒素组(B组,n=72),不进行脊髓损伤只行尾静脉注射内毒素(5mg/kg)0.1ml;脊髓损伤合并内毒素注射组(C组,n=72),制作脊髓损伤模型后再行尾静脉注射内毒素(5mg/kg)0.1ml。A、B、C组分别于处理后0.5、1、2、4、8、12、24、48h,N组于处理后48h,取T10～T11节段脊髓组织。以HE染色观察脊髓损伤程度,以免疫组化(IHC)、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别检测脊髓组织中A20蛋白及mRNA表达。结果:HE染色显示N组和B组各时相点脊髓组织无明显变化;A组打击后0.5h即出现染色质凝聚,染色变深,细胞核偏位、核固缩等现象,神经细胞肿胀,可见片状出血,炎性细胞浸润;至打击8h后可见到核仁消失、核碎裂、核溶解,鬼影细胞现象;C组较A组脊髓损伤更为明显,8h除可见核固缩、碎裂、溶解外,还可见到细胞自溶、空泡形成,并随损伤时间的延长而逐渐加重。IHC显示N组未见A20蛋白阳性表达,A、B组未见或仅有少量A20蛋白阳性表达,C组2h时少量表达,8h表达达高峰。RT-PCR示N组A20 mRNA呈微量表达;A组与N组比较表达升高,与B、C组比较表达高峰延迟,且在12～24h表达高于B、C组;B组在注射内毒素后0.5h,锌脂蛋白A20 mRNA较N组升高明显,1～2h为A20 mRNA表达的高峰期;C组锌脂蛋白A20 mRNA表达最明显,表达高峰在1～8h。结论:在脊髓损伤的早期就出现神经细胞变性死亡的进行性加重,同时伴有锌脂蛋白A20表达增高,合并内毒素注射时尤其明显,锌脂蛋白A20可能对于调控脊髓损伤的炎症反应具有重要意义。
- 朱凤臣蒋电明刘渤
- 关键词：脊髓损伤内毒素
