吉林省自然科学基金(200705272)
- 作品数：9 被引量：38H指数：4
- 相关作者：徐忠信王晓明魏爱宣赵晴莽靖更多>>
- 相关机构：吉林大学中日联谊医院长春中医药大学辽宁省人民医院更多>>
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- 慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层HIF-1α、HO-1表达的变化被引量：11
- 2010年
- 目的探讨低氧诱导因子(HIF)-1α及其靶基因血红素加氧酶(HO)-1在慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层中表达变化及意义。方法大鼠双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力,免疫组化检测大鼠皮层HIF-1α和HO-1蛋白的表达。结果Morris水迷宫表明缺血组大鼠逃避潜伏期和游泳路径均明显延长,免疫组化显示缺血组大鼠3、6、9w皮层HIF-1α、HO-1表达明显高于假手术组(P<0.05),HIF-1α、HO-1表达分别于3、6w达高峰。结论HIF-1α及其靶基因HO-1的高表达,可能作为保护性因素参与慢性脑缺血致认知功能障碍的过程。
- 魏爱宣徐忠信郭洪亮梅春丽王晓明
- 关键词：慢性脑缺血认知功能障碍HIF-1ΑHO-1
- 慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层ROCK2、MBS表达的变化被引量：7
- 2013年
- 目的探讨Rho激酶(ROCK)2及下游底物肌球蛋白结合亚单位(MBS)在慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层中的表达变化及法舒地尔对其的影响。方法健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、缺血组和ROCK抑制剂(法舒地尔)组。各组再根据缺血时间分为3、6、9 w三组,每组6只。采用双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)建立慢性脑缺血模型,Morris水迷宫检测学习记忆功能,RT-PCR和Western印迹检测ROCK2及其下游作用底物MBS的表达水平。结果与假手术组相比,模型组和法舒地尔组大鼠逃避潜伏期和游泳路径均明显延长(P<0.05);缺血3 w起,大鼠皮层ROCK2、MBS表达明显增高;法舒地尔干预后,大鼠逃避潜伏期和游泳距离缩短(大鼠学习记忆成绩不同程度改善),ROCK2、MBS表达水平均有不同程度降低,与模型组相比差异显著(P<0.05)。结论 ROCK2及其下游作用底物MBS参与大鼠慢性脑缺血致认知功能障碍,脑组织存在ROCK2表达上调与功能活化,ROCK抑制剂法舒地尔能够减轻神经功能损伤,从而改善学习记忆功能。
- 王立波莽靖刘晓阳王晓明何金婷包晓群徐忠信
- 关键词：慢性脑缺血ROCK2MBS法舒地尔
- 慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠神经细胞Caspase-3表达及GDNF给药的影响被引量：6
- 2008年
- 目的观察慢性脑缺血后致认知功能障碍大鼠神经细胞半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)表达,并探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠认知功能障碍和Caspase-3表达的影响。方法采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血大鼠模型,随机分为对照组、GDNF组和生理盐水组,分别在术后1月、2月,根据逃避潜伏期对各组大鼠进行记忆功能测定,应用免疫组织化学方法检测Caspase-3表达。结果双侧颈总动脉结扎1、2月组与对照组相比,逃避潜伏期明显延长;GDNF组与生理盐水组比较,逃避潜伏期明显缩短;与对照组相比,缺血组大鼠额叶皮层、海马的Caspase-3阳性细胞数明显增多,与生理盐水组比较,1、2月GDNF组大鼠额叶皮层、海马的Caspase-3阳性细胞数明显减少。结论GDNF可改善认知功能,其机制可能是通过影响Caspase-3凋亡关键蛋白酶表达,抑制神经细胞凋亡。
- 李昕华徐忠信王晓明魏爱宣赵晴钱佳利
- 关键词：慢性脑缺血胶质细胞源性神经营养因子半胱氨酸蛋白酶认知功能障碍
- 血管性痴呆大鼠海马线粒体COX活性及基因表达变化的研究被引量：4
- 2009年
- 目的探讨线粒体COX活性及基因表达变化在血管性痴呆(VD)发病机制中的作用。方法从VD大鼠中提取海马线粒体利用紫外分光光度计技术检测各组大鼠海马COX活性,通过RT-PCR等技术对其基因序列进行检测。结果术后24 h、术后1 m2、m模型组VD大鼠海马组织COX活性低于正常对照组,差异显著(P<0.05)。术后24 h、术后1 m2、m相比无统计学差异。VD大鼠海马组织线粒体COXⅡ基因变异位点模型组COXⅡ基因有5处突变,与正常对照组比,新出现2处突变,是碱基替换,7082位的T→G,氨基酸由Val→Gly,7144位的C→G,氨基酸由His→Asp。但比正常对照组少了4个突变位点。VD大鼠海马组织线粒体COXⅢ基因变异位点与正常对照组比,模型组COXⅢ基因新出现2个突变位点,是碱基替换,其中有1处是无义突变,另一处是8641 GGA→CGA,氨基酸Gly→Arg,但比正常对照组少了1个突变位点。结论VD模型组大鼠COX活性下降,COXⅡⅢ基因突变率增高。海马线粒体COX活性及COX基因表达变化参与了VD大鼠发病机制。
- 赵晴杜建时曲淑彦赵明明王海燕李新颖马明王宇
- 关键词：血管性痴呆COX
- Rho激酶在脑血管疾病研究中相关进展被引量：4
- 2008年
- 王晓明邵延坤徐忠信
- 关键词：RHO激酶肌球蛋白轻链激酶血管平滑肌收缩磷酸化水平CHAIN
- 大鼠慢性脑缺血后皮层凋亡调控基因变化及法舒地尔对其的影响
- 2009年
- 目的观察法舒地尔对慢性脑缺血大鼠学习记忆及皮层Caspase-3、Bcl-xl表达的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,应用Morris水迷宫检测学习记忆能力,免疫组化方法检测凋亡调控基因Caspase-3、Bcl-xl表达。结果2VO组和法舒地尔组大鼠与假手术组相比逃避潜伏期和游泳路径均明显延长,法舒地尔组学习记忆成绩均明显优于2VO组(P<0.05),缺血3周起,缺血组大鼠皮层Caspase-3表达明显增高,Bcl-xl表达明显降低,法舒地尔组Caspase-3表达下降,Bcl-xl表达增加,与2VO组相比差异显著(P<0.05)。结论法舒地尔能可能通过影响细胞凋亡调控基因变化减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能。
- 李宗树徐忠信莽靖魏爱宣赵晴钱佳丽陈晓红
- 关键词：法舒地尔慢性脑缺血学习记忆凋亡
- 西洛他唑对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察慢性脑缺血致大鼠学习记忆功能及西洛他唑对其的影响。方法结扎大鼠双侧颈总动脉(2VO)建立慢性脑缺血模型。雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血组和西洛他唑组,每组又分为3、6、9周三个时间点;应用Morris水迷宫评定不同时期大鼠认知功能,通过HE染色观察神经细胞形态学改变。结果Morris水迷宫表明,各时间点西洛他唑组和假手术组大鼠游迷宫平均潜伏期均明显低于缺血组(P<0.05);HE染色显示假手术组和西洛他唑组皮层、海马CA1区神经元缺血性改变较缺血组改变轻,6、9周较3周给药组缺血改变明显。结论西洛他唑能改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力,可能通过减轻神经元损伤作用改善慢性脑缺血大鼠学习记忆障碍。
- 魏爱宣徐忠信王雪梅王晓明郭洪亮梅春丽
- 关键词：西洛他唑慢性脑缺血空间学习记忆MORRIS水迷宫
- 法舒地尔对慢性脑缺血大鼠认知功能及皮层自由基代谢的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察法舒地尔对慢性脑缺血大鼠学习记忆及皮层线粒体自由基代谢的影响。方法大鼠分为假手术组、模型组和法舒地尔组,取3、6、9w3个时间点,采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,应用Morris水迷宫检测学习记忆能力,同时检测皮层线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果模型组和法舒地尔组大鼠与假手术组相比逃避潜伏期和游泳路径均明显延长,法舒地尔组学习记忆成绩均明显优于模型组(均P<0.05),缺血3w起,模型组大鼠皮层SOD活性显著降低,MDA含量明显升高,法舒地尔组与模型组SOD活性和MDA含量差异显著(均P<0.05)。结论法舒地尔能明显减轻大鼠慢性脑缺血所致认知功能障碍,其机制可能通过清除自由基减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能。
- 王晓明赵晴莽靖魏爱宣何金婷陈晓红徐忠信
- 关键词：法舒地尔慢性脑缺血自由基
- 慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层Rho激酶表达变化被引量：5
- 2009年
- 目的探讨慢性脑缺血致大鼠认知功能障碍与Rho激酶(ROCK)及作用产物α-平滑肌激动蛋白(SMA)表达变化。方法健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组和法舒地尔组。各组再根据缺血时间分为3、6、9w三组,每组6只。采用2VO建立慢性脑缺血模型,Morris水迷宫检测学习记忆功能,免疫组化检测ROCK2、α-SMA表达。结果与假手术组相比,模型组和法舒地尔组大鼠逃避潜伏期和游泳路径均明显延长(P<0.05);缺血3w起,缺血组大鼠皮层ROCK2、α-SMA表达明显增高,法舒地尔干预后,大鼠学习记忆成绩不同程度改善,ROCK2、α-SMA表达下降,与模型组相比差异显著(P<0.05)。结论ROCK参与大鼠慢性脑缺血致认知功能障碍,脑组织存在ROCK表达上调与功能活化,ROCK抑制剂法舒地尔能够减轻神经功能损伤从而改善学习记忆功能。
- 王晓明徐忠信莽靖魏爱宣赵晴钱佳丽李宗树
- 关键词：慢性脑缺血RHO激酶法舒地尔
