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国家自然科学基金(C03050402): 作品数：18 被引量：148H指数：8; 相关作者：李双杰李丽陈杰斌林梅张东生更多>>; 相关机构：南华大学湖南省儿童医院东南大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

Expression of Connexin43 in Rat Epithelial Cells and Fibroblasts: 2005年; Summary: To explore the role of connexin43 (Cx43) in gap junctional intercellular communication (GJIC) and propagated sensation along meridians, the expression of Cx43 in the rat epithelial cells and fibroblasts was studied both in vitro and in vivo. With the in vitro study, the rat epithelial cells and fibroblasts were cultured together, and the localization of Cx43 was detected by immunohistochemistry and indirect immunofluorescent cytochemistry and under confocal microscopy . And the expression of Cx43 on the surface of the cells was examined by flow cytometry. With the in vivo examination, 20 SD rats were randomized into control group (n=10) and electrical acupuncture group (EA group, n=10). EA ( 0.5-1.5 V, 4-16 Hz , 30 min) was applied to “Zusanli” acupoint for 30 min at rat’s hind paw, the localization of Cx43 was immunohistochemically detected. The immunohistochemical staining and indirect immunfluorescent cytochemistry showed that Cx43 was localized on the surface of the cells and in the cytoplasm. The relative expression level of Cx43 on the cellular membrane surfaces of the rat epithelial cells and fibroblasts, as determined by FACS, were 13.91 % and 29.53 % respectively. Our studied suggested that Cx43 might be involved in GJIC and propagated sensation along meridians.; 黄晓桃黄光英郑翠红; 关键词：连接蛋白43 上皮细胞纤维原细胞

心力衰竭与线粒体凋亡调控通路的研究进展被引量：4: 2005年; 线粒体释放细胞色素C触发内源性凋亡途径即线粒体凋亡途径,可引起心肌细胞凋亡而导致心衰。Cyt-c的释放与通透性转变孔道(PTpore,PTP)的生成和线粒体内膜跨膜电位(Δψm)的下降有关;ATP敏感性K+通道)、非耦联蛋白可防止Δψm的下降,蛋白激酶C能抑制PTP的开放;蛋白酪氨酸激酶途径可直接激活线粒体途径;Bcl-2家族蛋白通过影响PTP而促进或抑制凋亡;凋亡抑制子ARC能在线粒体凋亡途径的不同水平抑制心肌细胞凋亡。对线粒体凋亡通路进行药物干预治疗,可为心力衰竭的防治开辟新的途径。; 李丽陈杰斌李双杰; 关键词：心力衰竭线粒体凋亡途径调控通路

扶正化瘀方对实验性急性肝损伤肝细胞凋亡的影响被引量：9: 2008年; 目的观察扶正化瘀方对内毒素诱导的急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响与部分机制。方法雄性BABL/c小鼠30只,随机分为3组,正常组10只,模型组10只,治疗组10只。治疗组小鼠给予扶正化瘀方灌胃,每日2次,连续3d,第4日灌胃后1h开始造模;正常组与模型组给予等量生理盐水灌胃。模型组与治疗组小鼠以内毒素10μg/Kg、D-氨基半乳糖900mg/Kg剂量,腹腔注射,诱导急性肝损伤模型;正常组以等剂量生理盐水腹腔注射作为对照。各组小鼠于造模后6h处死,试剂盒法检测血清ALT、AST活性,肝组织TUNEL染色检测肝细胞凋亡,计算凋亡指数;HE染色观察炎症反应与肝细胞坏死;蛋白免疫印迹法分析肝组织细胞凋亡因子bcl-2、bax表达。荧光定量PCR法检测bcl-2和bax的基因表达。结果与正常小鼠相比,模型组小鼠血清ALT、AST活性均明显升高,治疗组小鼠较模型组明显降低。大体病理观察,模型组小鼠肝脏明显肿胀、色泽紫黯、表面见散在点状及片状出血点;治疗组小鼠肝脏肿胀明显减轻、色泽红润、表面未见出血点或少量点状出血点。TUNEL染色显示,正常组小鼠肝组织无或偶见肝细胞凋亡;模型组小鼠肝组织中见大量凋亡肝细胞弥漫性分布于肝小叶各区,肝细胞凋亡指数明显升高;治疗组小鼠肝细胞凋亡指数明显降低。HE染色显示模型组小鼠肝组织小叶结构紊乱,肝窦明显充血,大量炎性细胞浸润,肝细胞灶性坏死;治疗组小鼠肝窦充血、炎性细胞浸润与肝细胞坏死均明显减轻。与正常小鼠比较,模型组小鼠肝组织凋亡调节因子bcl-2基因与蛋白表达明显减少,而bax基因与蛋白表达显著增加;扶正化瘀方能促进bcl-2基因与蛋白表达增加,减少bax基因与蛋白表达。结论扶正化瘀方可抑制LPS诱导急性肝损伤小鼠的肝细胞凋亡,部分机制与调节凋亡因子bcl-2/bax有关。; 周滔闫秀川陈倩陶艳艳刘成海; 关键词：内毒素类细胞凋亡小鼠扶正化瘀方

补肾益气方调控Bcl-2和XIAP蛋白对早孕期人滋养层细胞凋亡的拮抗作用被引量：1: 2009年; 目的:探讨补肾益气方对正常早孕期人滋养层细胞凋亡的调节作用及机制。方法:体外培养正常早孕期人细胞滋养层细胞,分别加入空白对照组、5%含药血清组、10%含药血清组、20%含药血清组,用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪检测含药血清作用24、48、72h后细胞的增殖活性,Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞Caspase-3酶活性,Western blot检测Fas、FasL、Bcl-2和XIAP蛋白表达。结果:含药血清培养24、48、72h后,细胞在490nm波长的吸光度值增加(P<0.01);sub-G1期细胞减少(P<0.01),S期细胞增加(P<0.01),G2/M期细胞明显减少(P<0.01),Caspase-3酶活性降低;含药血清对Fas和FasL表达均有上调作用,呈剂量依赖式诱导(P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平上升,随着浓度增加,表达量也增加,同时伴随XIAP水平升高(P<0.05)。结论:补肾益气方通过提高凋亡抑制蛋白Bcl-2水平,从而增强XIAP表达,抑制Caspase-3活性,抑制细胞死亡。FasL表达水平的上调有利于母胎免疫耐受的维持。; 王海燕李雪莲归绥琪; 关键词：补肾益气方含药血清细胞滋养层细胞

黄芪甲苷保护阿霉素心肌损伤的抗氧化机制研究被引量：31: 2007年; 目的观察黄芪甲苷对大鼠阿霉素心肌损伤的保护作用,并探讨其抗氧化作用机制。方法SD大鼠随机分5组,空白对照组(C组),阿霉素组(ADR组),阿霉素+黄芪甲苷低剂量组(ADR+L),阿霉素+黄芪甲苷中剂量组(ADR+M),阿霉素+黄芪甲苷高剂量组(ADR+H)。C组盐水,余组阿霉素腹腔注射。ADR+L、ADR+M、ADR+H组不同剂量黄芪甲苷灌胃,C、ADR组羧甲基纤维素钠灌胃。观察生存率;血浆脑钠肽(BNP)浓度;心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;检测CuZnSOD蛋白水平及mRNA水平表达。结果①大剂量黄芪甲苷可以保护阿霉素心肌损伤。与ADR组比较,ADR+H组大鼠的生存率明显提高(P<0.01),血浆BNP浓度明显下降(P<0.01)。②大剂量黄芪甲苷通过增加心肌抗氧化酶活力,增强心肌组织抗氧化酶mRNA转录水平以及蛋白质表达水平发挥其保护作用,且呈剂量依赖性。结论黄芪甲苷从多个环节发挥其抗氧化能力,对阿霉素性心肌损伤具有保护作用,为临床治疗药物性心肌病提供新的思路。; 李丽陶辉宇陈杰斌邓晖吕建华李双杰; 关键词：黄芪甲苷心肌损伤氧自由基抗氧化

中医降脂治则机理探要被引量：16: 2007年; 在先贤研究成果的基础上,结合临床实践,探研高脂血症从肝、从脾、从肾、从痰瘀论治的中医降脂机理,并提出“谨守病机、动态选法、有的放矢”的治疗思路。; 张金生王阶; 关键词：高脂血症中医药治疗

缝隙连接蛋白43在经穴上皮细胞和成纤维细胞中表达的实验研究被引量：11: 2005年; 目的研究大鼠上皮细胞和成纤维细胞中缝隙连接蛋白 43 (connexin43 ,Cx43 )的表达情况 ,以深入探索Cx43在细胞缝隙连接通讯 (GJIC)及经络循经感传中的作用。方法将大鼠上皮细胞和成纤维细胞联合培养 ,运用免疫组织化学法、间接免疫荧光细胞化学法和激光共聚焦扫描显微镜 (LCSM ,LeicaTCSSP1 )进行Cx43的定位测定 ,采用流式细胞仪检测细胞膜上Cx43的表达量。结果免疫组织化学法和间接免疫荧光细胞化学法显示Cx43在共培养细胞的细胞膜上和胞浆中表达。流式细胞仪检测结果显示在上皮细胞和成纤维细胞膜上Cx43的表达量分别为 1 3 .91 %和 2 9.5 3 %。; 黄晓桃黄光英张明敏郑翠红龚萍; 关键词：连接蛋白上皮细胞成纤维细胞免疫组织化学法

凋亡信号调节激酶1在扩张型心肌病大鼠中的表达及其与左心室射血分数的相关性被引量：2: 2013年; 目的探讨凋亡信号调节激酶1（ASKl）在多柔比星诱导的扩张型心肌病（DCM）模型大鼠左心室心肌的表达变化及其与左心室射血分数（LVEF）的相关性。方法选择SPF级Wistar大鼠120只，按随机数字表法分为对照组（n=15）和模型组（n=105）。模型组大鼠用多柔比星经腹腔注射，对照组用9g／L盐水腹腔注射，每周3次，间隔2周后再重复1周，共6次，8周末确定DCM大鼠模型。分别于第8周末、12周末抽取模型组及对照组大鼠检测其LVEF，并应用凋亡细胞原位标志与半定量分析法及Western blot技术分别检测其心肌凋亡细胞阳性指数（AI）及心肌ASK1。结果对照组、8周末模型组、12周末模型组A1分别为0．53±0．27、16．13±1．72、19．54±2．24，8周末模型组、12周末模型组明显高于对照组，3组问比较差异有统计学意义（F=18．98，P〈0．05）。对照组、8周末模型组和12周末模型组大鼠心室肌ASKl相对表达量分别为0．169±0．010、0．649±0．071、0．781±0．077，3组间比较差异有统计学意义（F=27．72，P〈0．01）。对照组、8周末模型组及12周末模型组LVEF（％）分别为75．41±2．02、53．25±3．74、39．21±6．13，3组间比较差异有统计学意义（F=154．87，P〈0．01）。12周末模型组大鼠心肌ASKl相对表达量与LVEF呈负相关（r=-0．86，P〈0．01）。结论DCM大鼠心肌ASKl的表达明显增多。ASK1介导的凋亡信号调节途径可能参与DCM的病理生理过程。; 刘丽萍何学华袁勇华李双杰毛定安; 关键词：心肌病多柔比星凋亡

雌黄纳米粒对K562细胞的体外治疗作用及其机制被引量：6: 2008年; 采用MTT法、细胞形态学观察和流式细胞术检测纳米雌黄对白血病K562细胞生长的影响;通过免疫组化、RT-PCR方法检测雌黄纳米粒处理K562细胞后凋亡相关基因的表达变化.结果表明,雌黄纳米粒能强烈抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,效果明显优于普通雌黄;雌黄纳米粒对K562细胞的bcl-2蛋白、bcl-2 mRNA、survivin蛋白以及survivin mRNA表达均有抑制作用,对bax蛋白与mRNA表达均有促进作用,提示其抗肿瘤作用可能与凋亡抑制基因bcl-2、survivin表达减少、促凋亡基因bax表达增强有关,并从mRNA水平上发挥作用.; 林梅张东生李华叶军张立新; 关键词：雌黄纳米粒 K562细胞抗肿瘤

黄芪甲甙保护阿霉素心肌损伤大鼠抗凋亡作用的机制研究被引量：15: 2006年; 目的探讨黄芪甲甙(简称黄芪)抗阿霉素所致心肌细胞凋亡的可能机制。方法取SD大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪3个剂量(低、中、高)组。空白组腹腔注射生理盐水,余4组分别给予阿霉素造模(15mg/kg,隔日腹腔注射1次,共6次)。黄芪3个剂量组同时用不同剂量黄芪甲甙灌胃治疗,空白组和模型组同时给予羧甲基纤维素钠。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,细胞免疫组织化学检测bcl-2、bax蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测bcl-2、bax基因的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡发生率增高(P<0·01),抑制凋亡因子bcl-2基因及蛋白表达下降(P<0·01),而促进凋亡因子bax基因及蛋白表达增强(P<0·01),bcl-2/bax mRNA比值降低(P<0·05)。与模型组比较,黄芪高剂量组大鼠心肌细胞的凋亡率显著下降(P<0·05),bcl-2基因及蛋白水平表达增强(P<0·05),bax基因及蛋白水平表达下降(P<0·05),bcl-2/bax mRNA比值明显上升(P<0·05)。结论高剂量黄芪甲甙治疗可以抑制阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因bcl-2表达有关。; 李丽陶辉宇陈杰斌邓晖吕建华李双杰; 关键词：黄芪甲甙阿霉素心肌细胞凋亡 BCL-2基因 BAX基因

国家自然科学基金(C03050402)

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