山东省自然科学基金(Z2007C03)
- 作品数：9 被引量：38H指数：5
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- 氟西汀对卒中后抑郁患者外周型苯二氮卓受体及神经功能缺损影响研究被引量：2
- 2015年
- 目的观察氟西汀对卒中后抑郁(PSD)患者外周血外周型苯二氮卓受体(PBRs)及神经功能的影响。方法收集2005年12月至2008年3月山东大学附属省立医院神经内科收治的首次发病的脑梗死后抑郁患者86例,将其随机分为氟西汀组和对照组。氟西汀组给予氟西汀20 mg/d,连续服药4周;对照组给予茴拉西坦胶囊100 mg/d。采用改良的斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表(SSS)评价神经功能。提取外周血血小板膜,应用放射配基[3H]PK11195结合试验测定PBRs特异结合活性。结果治疗前两组组间[3H]PK11195结合活性差异无统计学意义(t=1.089,P=0.279)。治疗后氟西汀组PBRs结合活性显著高于对照组(t=14.797,P<0.001),Hamilton抑郁量表(HAMD)评分(t=6.369,P<0.001)、SSS评分(t=2.897,P=0.005)显著低于对照组。患者血小板膜PBRs结合活性与HAMD评分(r=-0.303,P=0.006)及SSS评分均具有显著相关性(r=-0.255,P=0.019)。结论氟西汀能够增加PSD患者血小板膜PBRs结合活性,促进神经功能恢复。
- 刁晓君陈春富李聪聪陈嫄肖萧
- 关键词：外周型苯二氮卓受体血小板氟西汀
- 黄芪甲苷防治缺血性脑卒中的研究进展被引量：6
- 2011年
- 中药黄芪为豆科植物膜荚黄芪和蒙古黄芪的干燥根。现代药理学研究证明，黄芪含有多糖、皂甙、黄酮和微量元素等多种成分。“。黄芪甲苷（AST）为我国有自主知识产权的一种黄芪皂甙类单体成分，为黄芪制剂中的主要有效成分，黄芪制剂的质量控制标准都是以AsT的含量为依据。作为黄芪的主要成分，实验证实，AsT具有缩小脑梗死体积、
- 许亮陈春富
- 关键词：卒中氧化性应激白细胞介素类肿瘤坏死因子Α
- 黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注后小胶质细胞的影响被引量：6
- 2011年
- 目的研究不同剂量黄芪甲苷(astragaloside,AST)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞的影响。方法选择SD大鼠60只,随机分为5组:假手术组、模型组、AST 10 mg组、AST 40 mg组和AST 100 mg组,每组1 2只。AST各组分别于缺血前30 min注射相应剂量的AST。采用线栓法制作大鼠一侧大脑中动脉缺血再灌注模型,通过免疫组织化学法观察各组缺血区和半暗带区OX12表达水平的变化情况。结果与假手术组比较,模型组缺血半暗带区OX42阳性细胞数明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,AST 40 mg组和AST 100 mg组脑梗死体积、神经功能缺损评分、半暗带区OX42阳性细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与AST 10 mg组比较,AST 40 mg组神经功能缺损评分明显减少.AST 40 mg组和AST 100mg组脑梗死体积、半暗带区OX42阳性细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 AST可通过降低脑缺血再灌注后OX42表达起到脑保护作用。
- 许亮陈春富
- 关键词：脑缺血小神经胶质细胞骨桥蛋白质血脑屏障
- 血小板膜外周型苯二氮卓受体在初发脑梗死后抑郁中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的:观察卒中后抑郁(PSD)患者血小板膜外周型苯二氮卓受体(PBRs)的变化,探讨PBRs在PSD中的作用。方法:卒中后抑郁组为初发脑梗死后PSD患者43例、脑梗死组为初发脑梗死患者59例、对照组为健康献血者46名。采用Hamilton抑郁量表(HAMD)评定患者抑郁程度。提取外周血血小板膜,应用放射性配基[3H]PK11195结合实验测定PBRs特异结合活性。结果:[3H]PK11195结合活性3组之间有显著差异(P<0.01)。与对照组[(298.2±25.1)pmol/(g protein)]比较,脑梗死组[3H]PK11195结合活性[(1 410.8±41.4)pmol/(g protein)]显著升高(P<0.01)。与脑梗死组比较,PSD组[3H]PK11195结合活性[(361.7±30.6)pmol/g protein]显著降低(P<0.01)。PSD组男性、女性患者之间比较,[3H]PK11195结合活性差异不显著。PSD组[3H]PK11195结合活性与患者病程无显著相关性(r=0.27,P>0.05),与HAMD评分呈显著负相关(r=-0.44,P<0.01)。结论:PSD患者血小板膜PBRs结合活性下降,PBRs影响抑郁程度。
- 陈嫄陈春富李聪聪肖萧
- 关键词：脑梗死外周型苯二氮卓受体血小板
- 黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注后神经元的保护作用被引量：5
- 2011年
- 目的探讨不同剂量黄芪甲苷（AST）预处理对大鼠脑缺血再灌注（IR）后神经元凋亡的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组、IR组、AST10 mg/kg组、40 mg/kg组和100 mg/kg组。各AST组分别于制模前30 min腹腔注射相应剂量的AST。应用线栓法制作一侧大脑中动脉缺血2 h、再灌注24 h大鼠IR模型,观察各组大鼠脑梗死体积、神经功能缺损程度以及缺血灶中心区和半暗带区神经元凋亡数和神经元核抗原（Neun）阳性细胞数。结果与假手术组相比,IR组及各AST组凋亡细胞数明显增多,Neun阳性细胞数明显减少（均P〈0.01）;与IR组相比,AST40 mg/kg组和100 mg/kg组梗死体积、神经功能缺损评分及缺血半暗带区凋亡细胞数明显减少,Neun阳性细胞数明显增多（P〈0.05~0.01）;AST40 mg/kg组和100 mg/kg组梗死体积明显少于AST10 mg/kg组（均P〈0.01）;AST40 mg/kg组缺血半暗带区凋亡细胞数明显少于AST10 mg/kg组,Neun阳性细胞数明显多于AST10 mg/kg组（均P〈0.05）。结论 AST具有减轻脑IR后神经细胞凋亡的作用,AST40 mg/kg对神经元保护作用最好。
- 许亮陈春富
- 关键词：黄芪甲苷脑缺血再灌注半暗带凋亡
- 外周型苯二氮[艹卓]受体与脑缺血被引量：2
- 2009年
- 脑缺血后，外周型苯二氮[艹卓]受体较正常时有明显增加，主要反应为小胶质细胞的活化、参与神经炎症反应以及线粒体功能调节等多途径病理学变化。应用放射性核素标记的特异性外周型苯二氮[艹卓]受体配体（如PK11195）进行体内成像，有助于对脑损伤进行定位和定量检测以及研究脑缺血后病理生理学改变。另外，该受体还有望成为神经保护治疗的新靶点。文章就外周型苯二氮[艹卓]受体与脑缺血的研究进展做一综述。
- 程超陈春富
- 关键词：脑缺血小胶质细胞神经保护药
- 大鼠脑缺血半暗带区外周型苯二氮卓受体的变化及黄芪甲苷的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察大鼠脑缺血/再灌注损伤后半暗带区外周型苯二氮卓受体(peripheral-type benzodiazepine receptors,PBRs)的变化,研究不同剂量黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AST)对PBRs的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST 10、40和100 mg.kg-1组5组。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,于缺血2 h后再灌注24 h。采用Bederson方法进行神经功能评分,采用梯度离心法提取缺血半暗带区线粒体,应用放射配基结合实验检测线粒体[3H]PK11195特异性结合活性,测定PBRs最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(Kd)。结果线粒体PK11195特异性结合活性与动物神经功能缺损评分具有明显相关性(r=0.833,P<0.01)。与模型组相比,AST 10(P<0.05)、40(P<0.01)、100(P<0.01)mg.kg-1组动物神经功能障碍评分均明显减少,AST 40 mg.kg-1组与AST 100 mg.kg-1组相比,差异无显著性(P>0.05)。与模型组相比,AST 10(P<0.05)、40(P<0.01)、100(P<0.01)mg.kg-1组半暗带区Bmax明显减少。与AST 10 mg.kg-1组相比,AST 40(P<0.05)、100(P<0.01)mg.kg-1组Bmax明显减少(P<0.01)。AST 40 mg.kg-1组和100 mg.kg-1组相比,Bmax及动物神经功能缺损评分差异均无显著性(P>0.05)。各组Kd值差异无显著性(P>0.05)。结论 AST可通过降低脑缺血/再灌注后PBRs表达起到脑保护作用。
- 李聪聪陈春富王爱武冯亚波程红霞张汶汶辛玮
- 关键词：脑缺血再灌注半暗带外周型苯二氮卓受体黄芪甲苷
- 黄芪甲苷预处理对脑缺血再灌注后外周型苯二氮受体表达的影响
- 2011年
- 目的研究黄芪甲苷(astragaloside IV,AST)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后外周型苯二氮卓艹受体(peripheral benzodiazepine receptors,PBRs)表达的影响。方法将大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,AST 10 mg组(10 mg/Kg体重),AST 40 mg组(40 mg/Kg体重),AST 100 mg组(100 mg/Kg体质量)。各药物干预组分别于缺血前30 min经腹腔注射相应剂量的AST。结果模型组PBRs表达明显增多。与模型组相比,AST 40 mg组神经功能障碍评分减少(2.0±0.4;P=0.002),AST 100 mg组神经功能障碍评分减少(2.2±0.5;P=0.022),AST 40 mg梗死体积减少(72.40±12.31;P=0.001),AST 100 mg梗死体积减少(75.70±18.34;P=0.001)。AST 40 mg组半暗带区PBRs表达和表达PBRs的小胶质细胞数明显减少(51.43±3.01;P=0.001),AST 100 mg组半暗带区PBRs表达和表达PBRs的小胶质细胞数减少(53.65±2.07;P=0.018)。与AST 10 mg组相比,AST 40 mg组半暗带区PBRs表达和表达PBRs的小胶质细胞数量减少(51.43±3.01;P=0.010)。结论 AST对脑缺血再灌注后神经细胞具有明显的保护作用,其机制可能与抑制PBRs过度表达有关。
- 许亮陈春富
- 关键词：黄芪甲苷缺血再灌注半暗带
- 黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞的影响被引量：12
- 2011年
- 目的研究黄芪甲苷(AST)对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞的影响。方法将大鼠随机分为假手术组,模型(IR)组,AST10、40、100m g/kg组。各干预组分别于缺血前30m in注射相应剂量的AST。采用线栓法制作大鼠一侧大脑中动脉缺血再灌注模型,通过免疫组织化学方法观察各组梗死区和半暗带区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的变化情况。结果与假手术组相比,IR组GFAP表达增多(P<0.01);与IR组相比,AST40、100m g/kg组半暗带区GFAP表达减少(P<0.05);AST各组大鼠缺血中心区GFAP表达变化不大(P>0.05);与AST10m g/kg组相比,AST40m g/kg组半暗带区GFAP表达减少(P<0.05)。结论 AST可通过抑制脑缺血再灌注后半暗带区星形胶质细胞增生起到脑保护作用。
- 许亮陈春富
- 关键词：黄芪甲苷脑缺血半暗带胶质原纤维酸性蛋白再灌注损伤
