中国博士后科学基金(20100471820)
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
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- 蜕皮甾酮对急性肺损伤大鼠肺组织超微结构及IL-10 mRNA表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨蜕皮甾酮(EDS)对脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)肺组织病理学及IL-10表达的影响。方法:将健康成年雄性Wistar大鼠120只,随机分为空白对照组、ALI模型组(LPS组)和蜕皮甾酮低剂量组(LPS+EDS 20 mg/kg组)、蜕皮甾酮中剂量组(LPS+EDS 30 mg/kg组)、蜕皮甾酮高剂量组(LPS+EDS 40mg/kg组)。经腹腔注射脂多糖(8 mg/kg)复制ALI模型,蜕皮甾酮各剂量组于建模1 h后同时尾静脉注射相应剂量的蜕皮甾酮溶液;在建模后2、4、24 h处死动物,采用实时荧光定量RT-PCR检测肺组织白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达的变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清IL-10浓度变化,检测各组肺组织湿重/干重比值(W/D)变化;建模24 h后光镜观察肺组织病理学改变,电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)超微结构变化。结果:与LPS组比较,EDS不同剂量治疗组在同一时间点均不同程度促进肺组织IL-10 mRNA和血清IL-10水平的升高(P<0.05)。其中EDS高剂量组(P<0.05)促进作用最明显,在各个时间点IL-10 mRNA的表达和注射LPS4 h血清IL-10水平均显著高于低剂量治疗组(P<0.05)。而在注射LPS后4和24 h,治疗组W/D均显著低于模型组(P<0.05)。光镜、电镜观察结果提示EDS治疗减轻了ALI造成的肺组织形态学改变:治疗组较模型组肺水肿程度及炎症细胞浸润程度明显减轻,AT-Ⅱ线粒体肿胀、微绒毛减少、板层小体空泡化程度减轻。结论:蜕皮甾酮对脂多糖致急性肺损伤起保护效应,这一作用可能与促进肺组织IL-10 mRNA表达、血清IL-10浓度上调有关,从而调节全身炎症反应和代偿性抗炎反应的动态平衡,抑制肺部炎症反应。
- 吴霞吴旭冯长江李军谷城威沈涛高冬蕴
- 关键词：蜕皮甾酮白细胞介素-10超微结构
- 蜕皮甾酮对人脐带间充质干细胞冻存复苏后生物学活性的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:研究体外条件下蜕皮甾酮(EDS)对冻存复苏后人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)生物学活性的影响。方法:hUCMSCs采用梯度冷冻技术冻存,6个月后复苏,扩增、传代,分3组培养:空白对照组用普通培养基培养;低剂量EDS组在普通培养基中加入100μg/ml EDS;高剂量EDS组在普通培养基中加入200μg/mlEDS。显微镜下观察细胞形态,10 d时计算克隆形成能力,绘制细胞生长0～7 d的细胞生长曲线,流式细胞仪鉴定hUCMSCs的细胞表面特异标记(CD34、CD45、CD29、CD105),油红O染色及茜素红染色观察hUMMSCs向脂肪细胞、成骨细胞分化的能力。结果:两EDS组克隆形成率约为75%,空白对照组约为40%。生长曲线显示两EDS组增殖速度较空白对照组快,但两EDS组增殖速度相近。流式检测结果显示两EDS组的CD29、CD105阳性率明显高于空白对照组,CD34、CD45呈阴性表达,其表达明显低于空白对照组(P<0.05),两EDS组之间差异无统计学意义;成骨、成脂分化能力检测发现,各组细胞均能够向脂肪细胞、成骨细胞分化,而高剂量EDS组细胞在未加诱导培养基的情况下仍出现向成骨细胞分化的趋势。结论:在一定浓度范围内,EDS对细胞复苏后恢复细胞活性以及提高存活率方面具有积极作用,但是较高浓度的EDS有诱导细胞向成骨细胞方向分化的趋势。
- 冯长江吴旭马奎杨思明李军吴霞付小兵
- 关键词：蜕皮甾酮脐带间充质干细胞冻存
- 蜕皮甾酮对急性肺损伤大鼠肺组织中Toll样受体4及肺表面活性蛋白A表达的影响
- 2013年
- 目的:观察蜕皮甾酮(EDS)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中TNF-α、肺表面活性蛋白A(SP-A)、Toll样受体4(TLR4)表达的影响,并探讨其机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、LPS组、EDS低(20 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(40 mg/kg)剂量治疗组(n=8)。腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导大鼠ALI模型,3个EDS治疗组于建模1 h后予不同剂量的EDS腹腔注射,其余两组注射等体积生理盐水。24 h后,取肺组织,用光学显微镜观察各组肺组织病理学改变;用Western blot测定肺表面活性蛋白A(SP-A)、Toll样受体4(TLR4)的表达;用ELISA测定各组肺组织中TNF-α含量,RT-PCR检测TNF-αmRNA表达水平。结果:肺组织病理学观察显示:LPS组可见肺间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润,而EDS治疗组肺损伤明显改善,效果随EDS剂量的增加而增加。与正常对照组比较,LPS组肺组织的SP-A蛋白表达明显降低(P<0.05),而TNF-α含量、TNF-αmRNA表达、TLR4蛋白表达明显增加(P<0.05)。与LPS组相比较,不同剂量EDS治疗组肺组织SP-A蛋白表达均增加(P<0.05),而TNF-α含量、TNF-αmRNA表达、TLR4蛋白表达明显降低(P<0.05),其中EDS高剂量组比中、低剂量组效果明显(P<0.05)。结论:蜕皮甾酮对LPS诱导大鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制TLR4通路来降低肺组织中TNF-α炎性因子的表达,并促进抗炎物质SP-A释放有关。
- 李军吴旭张军花吴霞高冬蕴沈涛谷城威
- 关键词：蜕皮甾酮肺损伤表面活性蛋白ATOLL样受体4
