您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30000074)

作品数:5 被引量:14H指数:3
相关作者:陈主初何春梅关勇军李友军邹飞雁更多>>
相关机构:中南大学南华大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇肺癌
  • 2篇细胞
  • 2篇基因
  • 2篇基因表达
  • 2篇肺癌组织
  • 2篇癌组织
  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇突变
  • 1篇突变检测
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤细胞
  • 1篇肿瘤细胞系
  • 1篇转染
  • 1篇微卫星
  • 1篇细胞生长
  • 1篇细胞系
  • 1篇下调
  • 1篇相关基因
  • 1篇克隆

机构

  • 4篇中南大学
  • 1篇南华大学

作者

  • 4篇陈主初
  • 3篇李友军
  • 3篇关勇军
  • 3篇何春梅
  • 2篇谢海龙
  • 2篇邹飞雁
  • 1篇蔡秀梅
  • 1篇余艳辉
  • 1篇贺修胜
  • 1篇孙继丽

传媒

  • 3篇癌症
  • 1篇生命科学研究
  • 1篇Journa...

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
Identification and significance of differential proteins in A549 cells transfected with HLCDG1
2005年
HLCDG1, which locates in chromosome 5q33, is a novel gene cloned recently. The HLCDG1 expression was significantly down regulated in the primary lung carcinoma. It was previously studied that HLCDG1 acted like a tumor suppressor gene. In this paper, proteomics studies were performed to analyze the proteomic expression patterns in the HLCDG1-transfected human lung carcinoma cell line (A549-HLCDG1) and in the control vector-transfecred human lung carcinoma cell line (A549-vector). Employing two dimensional gel eleetrophoresis (2DE), the global pattern of protein expressions in A549-HLCDG1 human lung adenocarcinoma cell line expressing stably HL-CDG1 gene were compared with those of control A549-vector cell line to generate a differential protein expression catalog. Forty-two differentially expressed proteins were screened. Thirteen differential proteins were identified by matrix-assisted laser desorption/ionization time of flight mass spectrometry (MALDI-TOF-MS), which were 6 upregulated (MSH5, MOD, MDH precursor, ETFβ, Prxd Ⅵ and JM23) and 7 downregulated (PLC-δ1, hnRNPA2,hnRNPB1, TIM, TCTP, nm23H-1 and PrxdⅤ) proteins in A549-HLCDG1 cells compared to control A549-vector cells. The above identified proteins were involved in energy metabolism, transcription regulation, antioxidation,cell cycle, metastasis, DNA methylation and mismatch repair. Therefore, these differential expression proteins by HLCDG1 transfection may play some important roles for investigation of the biochemical basis of growth suppression of HLCDG1 gene in lung carcinoma cells A549. Further understanding of this data base may provide valuable resources for the developing novel diagnostic markers and therapeutic targets of lung cancer.
ZOU Fei-yan XIE Hai-long ZENG Ping-yao CHEN Zhu-chu LI Feng XIAO Zhi-qiang FENG Xue-ping ZHANG Peng-fei YANG Hai-yan HU Wei YU Yan-hui OUYANG Yong-mei
关键词:LUNGGELELECTROPHORESISSPECTROMETRYPROTEOMICS
BNIP3L基因在肺癌组织中的表达及结构分析被引量:7
2004年
背景与目的:BNIP3L(Bcl-2/E1B19kDa-interactingprotein3-like)基因是从人胎肝cDNA文库中克隆得到的具有抑瘤活性的基因,定位于8p21肺癌高频杂合性丢失(lossofheterozygosity,LOH)区;BNIP3L蛋白能与Bcl-2、Bcl-xL、E1B19K等抗凋亡蛋白相互作用,促进细胞凋亡。本研究旨在探讨BNIP3L基因表达、结构异常与肺癌发生、发展的关系。方法:采用免疫组化和免疫印迹技术、半定量逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-PCR,RT-PCR)、PCR-单链构象多态性(PCR-singlestrainconformationpolymorphism,PCR-SSCP)分析等方法检测4种肺癌细胞株NCI-H520、A549、NCI-H460、NCI-H446和30例肺癌组织中BNIP3L基因的表达及结构异常。结果:(1)除NCI-H520细胞外,A549、NCI-H460和NCI-H446细胞中均无BNIP3L蛋白表达,NCI-H520细胞中BNIP3L蛋白表达水平也略低于永生化支气管上皮细胞HBE4-E6/E7。30例肺癌组织中BNIP3L蛋白阳性率为46.7%(14/30),12例正常肺组织中阳性率为100%(12/12),二者差异有统计学意义(P<0.05)。(2)4种肺癌细胞株中均存在BNIP3LmRNA表达,其表达水平与HBE4-E6/E7细胞相比无明显差异。30例肺癌组织中8例(26.7%)存在BNIP3LmRNA表达缺失或明显减弱,肺癌组织中BNIP3LmRNA平均表达量为0.404±0.070。
孙继丽贺修胜余艳辉陈主初
关键词:肺癌癌组织
BRG1在肺癌组织和肿瘤细胞系中表达下调原因初探
2007年
前期的研究表明:在肺癌及多种肿瘤细胞系中,BRG1(brahma-related gene 1)的mRNA和蛋白质表达下调或缺失,但影响BRG1表达下调的原因并不清楚.因此,用PCR-SSCP(single strand conformation polymor-phism)方法检测18例肺癌组织和15株肿瘤细胞系DNA,并经测序证实:其中有1例肺癌组织的BRG1外显子25第3590位碱基存在T→C的点突变,其编码的BRG1蛋白第1171位氨基酸相应地由Val(缬氨酸)→Ala(丙氨酸),该突变位于BRG1蛋白最重要的功能区(依赖DNA的ATP酶区),提示BRG1突变在肺癌发生中可能起一定的作用.同时,对未检测到BRG1mRNA表达的6例肺癌组织和9株肿瘤细胞系还进行了DNA甲基化分析,结果发现:这些肺癌组织和肿瘤细胞系中BRG1启动子区均无异常甲基化.这说明BRG1在肺癌中表达下调的机制尚需进一步研究.
关勇军蔡秀梅李友军何春梅陈主初
关键词:肺癌突变检测甲基化分析
肺癌相关基因HLCDG1的克隆和表达分析被引量:7
2003年
背景与目的:比较基因组杂交和微卫星多态性位点全基因组扫描结果显示肺癌患者在染色体3p、5q、6q、9p、10q、11p、13q、17p、19p等区域存在高频率的杂合性缺失,提示可能有多个未知的易感基因或抑癌基因与肺癌的发生、发展相关。本研究选用在mRNA差异显示研究中获得的在肺癌组织中表达下调且代表新基因的表达序列标签(expressedsequencetag,EST)LXDD1为进一步研究对象,克隆其全长cDNA。方法:采用Northern杂交验证LXDD1在肺癌中的表达差异,并用MTN(MultipleTissueNorthernBlotsTM)膜检测其在正常组织中的表达及其所代表基因的转录本大小;克隆其全长cDNA,并利用生物信息学对该序列进行初步分析;用差异RT-PCR检测新基因在肺癌组织、配对癌旁非癌组织、肺癌细胞系和其它肿瘤细胞系中的表达。结果:成功地克隆了一个在肺癌中表达下调的新基因HLCDG1(humanlungcarcinomadeletedgene1),GenBank登录号为AF447582,全长cDNA为3.113kb,预测其开放阅读框编码一个含166个氨基酸的跨膜蛋白质,通过电子-聚合酶链反应(electric-polymerasechainreaction,e-PCR)将该基因定位于5q33。结论:HLCDG1基因是一个在肺癌中表达下调的新基因,这提示HLCDG1可能与肺癌的发生、发展相关。
谢海龙陈主初何春梅李友军邹飞雁关勇军
关键词:肺癌基因克隆基因表达基因组杂交微卫星基因多态性
HLCDG1基因转染对肺癌细胞生长的影响被引量:4
2003年
背景与目的:HLCDGI基因是我们实验室最近克隆的新基因,它位于5q33,介于D5S436~D5S470之间,在肺癌组织中明显表达下调或缺失。本研究旨在观察HLCDGI基因是否具有抑制肺癌细胞生长的能力。方法:构建HLCDGI基因的重组质粒pcDNA3.1(+)/HLCDGI,通过脂质体转染,将HLCDGI基因cDNA导入肺癌细胞系A549中,经G418筛选,获得稳定表达的细胞克隆。RT-PCR检测HLCDGI基因表达,并采用细胞生长抑制实验、软琼脂集落形成实验及裸鼠致瘤性实验,分析HLCDGI基因转染细胞恶性表型。结果:RT-PCR结果表明转染HLCDGI 基因的细胞HLCDGI mRNA明显表达。转染HLCDGI基因组、转染空载体组和未转染组,3组细胞生长倍增时间分别为70.0 h、43.3 h和39.5 h,转染HLCDGI基因组与两对照组之间的差异有显著性(P<0.05)。计算软琼脂中细胞克隆形成率,结果分别为8.5%、29.0%和35.0%,转染HLCDGI基因的细胞克隆形成率明显降低。将转染HLCDGI基因的细胞、转染空载体的细胞和未转染的细胞分别注射入无胸腺的裸鼠体内,43天后处死动物,剥离出肿瘤组织并称重,各组瘤块平均重量分别为0.120g、0.612g和0.924g,转染HLCDGI基因的细胞成瘤能力与两对照组细胞比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:HLCDGI在肺癌A549细胞中表达。
邹飞雁谢海龙陈主初何春梅关勇军李友军
关键词:基因转染肺癌细胞生长基因表达
共1页<1>
聚类工具0