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肿瘤侵袭转移中信号传导分子Rho的研究进展被引量：1: 2008年; 恶性肿瘤导致死亡的主要原因之一是肿瘤细胞向周围组织的浸润及远处转移。因此,对肿瘤侵袭能力和转移机制的研究将为预防肿瘤侵袭转移提供新的思路。肿瘤的浸润、转移是一个相当复杂的多步骤过程,主要包括细胞黏附、基质分解及远处侵袭三个环节。; 周峻金岩; 关键词：肿瘤侵袭肿瘤转移

RhoA小干扰RNA对舌癌细胞Tca8113增殖、侵袭影响的体外实验被引量：4: 2010年; 目的体外实验研究Ras基因家族同源物A（ras homolog gene family,member A,RhoA）小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）在舌癌转移中的作用.方法登录Genebank确定人RhoA基因序列,利用RNA干扰技术针对RhoA的基因序列设计4条短链RNA,构建干扰表达载体,利用LipofectamineTM2000介导法将RhoA siRNA转染至舌癌细胞系Tca8113.转染细胞后48 h检测瞬时表达效率,经杀稻瘟菌素筛选及克隆化培养获得稳定抗性克隆转染株后,蛋白质印迹法检测RhoAsiRNA转染后的抑制效应,细胞计数绘制细胞生长曲线以观察RhoA siRNA转染前后细胞株的生长速度;划痕实验和Millicell小室实验检测转染细胞株的迁移力与侵袭力.结果舌癌细胞转染RhoA siRNA后：RhoA蛋白表达下降;细胞倍增时间从38.0 h延长至45.7 h;细胞克隆形成率由35.2%降低至15.8%;细胞迁移能力减弱;细胞侵袭能力由100%降至58.9%,显著减弱.结论 RhoA siRNA能有效抑制舌癌Tca8113细胞中RhoA的表达,从而降低细胞增殖水平以及细胞侵袭力和迁移力,表明RhoA siRNA具有抑制舌癌细胞生物学特性的能力,提示RhoA在舌癌转移中可能发挥重要作用.; 周峻何勇董绍忠李媛刘源; 关键词：RHOA 鳞状细胞

口腔鳞状细胞癌中RhoA的表达及作用被引量：7: 2008年; 目的探讨口腔鳞状细胞癌组织及其转移灶、癌旁组织、增生鳞状上皮和正常口腔黏膜中RhoA的表达及其意义。方法采用免疫组化检测40例口腔鳞状细胞癌,RT-PCR技术分析口腔鳞状细胞癌组织、癌旁组织、口腔鳞状细胞癌转移灶、鳞状上皮增生和正常口腔黏膜组织中RhoA的表达情况。结果RhoA在非癌组织均不表达或弱表达,40例口腔鳞癌中25例表达RhoA,阳性率为62.50%;两者之间具有显著差异(P<0.05)。低分化鳞癌中RhoA的阳性率为66.67%,中、高分化鳞癌中RhoA的阳性率为60.71%;两者之间有统计学差异(P<0.05)。16例有淋巴结转移的鳞癌组织中13例表达RhoA,阳性率为81.25%,24例无淋巴结转移的鳞癌组织中12例表达RhoA,阳性率为50%;两者之间有统计学差异(P<0.05)。RT-PCR检测RhoA mRNA的表达水平,鳞癌组织中RhoA mRNA光密度相对值明显高于癌旁组织、增生鳞状上皮和正常口腔黏膜组织(P<0.01),低于转移灶(P<0.05)。结论RhoA的表达与鳞状细胞癌分化程度、转移程度有关,有望作为鳞状细胞癌预后和转移的参考指标。; 周峻何勇金岩刘晓亮董绍忠; 关键词：口腔鳞状细胞癌 RHOA 分化

舌癌细胞迁移过程中RhoA和蛋白激酶A的作用被引量：1: 2007年; 目的:研究RhoA和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)在舌癌细胞迁移过程中的作用。方法:采用Boyden趋化小室、细胞黏附试验和划痕法测定细胞的迁移能力,观察RhoA激动剂溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)及PKA激动剂cAMP对人舌癌细胞Tca8113的迁移作用。数据以SPSS10．0统计软件包进行t检验。结果:加入1μmol/L LPA和3μmol/L LPA后,细胞迁移数与对照组相比显著增加(P＜0．01),舌癌细胞的迁移能力显著增强。不同浓度LPA组细胞与先用100μmol/L cAMP或200μmol/L cAMP处理后再加入LPA组比较,各组在包被Matrigel或Fn基质表面上的黏附情况存在剂量依赖关系。经cAMP处理后,舌癌细胞在基质表面的黏附显著降低,且随着浓度的增加,其抑制作用更加显著。结论:RhoA的活化可以促进Tca8113细胞的迁移,而cAMP通过激活PKA,抑制LPA引起的RhoA活化,进而抑制细胞的迁移能力。; 周峻何勇金岩董绍忠; 关键词：RHOA 蛋白激酶A 溶血磷脂酸细胞迁移

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