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声门上喉癌的染色体异常和重要相关基因的研究(英文)被引量：6: 2006年; 目的筛查声门上喉癌发生、发展及转移相关的异常染色体和重要基因。方法应用比较基因组杂交(comparative ge-nomic hybridization,CGH)分析喉声门上鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell cancer,LSCC)癌组织和癌旁组织DNA拷贝数的差异。应用cDNA芯片结合聚类分析研究喉声门上癌癌旁组织、癌组织和转移淋巴组织中差异表达的基因。结果CGH结果表明每例喉癌平均涉及12.9个染色体的异常,其中出现高频率扩增的染色体区集中在3q15-21(14/18)、5p12-13(11/18)、8q22-24(6/18)、11q12-13(8/18)、15q21-23(7/18)and18p11(8/18),而高频率缺失的染色体区集中在1p13-21(8/18)、3p21-23(14/18)、5q21-22(14/18)、9p12-pter(11/18)and13q21-31(8/18)。聚类分析将表达差异的基因分为3组。表达差异在5倍以上的基因12个,在由癌旁至癌阶段、癌至转移阶段均存在表达异常的基因3个。这15个重要基因是喉癌新的相关基因,其中4个基因cytochrome C oxidaseⅤa,PPBP,EPHX2and PON1与喉癌相关性的研究未见报道,而且,SH3GL2位于高频率缺失的染色体区9p12-pter。结论我们发现的特异染色体区和重要基因将为喉癌发生、发展和转移的研究提供重要线索。; 富伟能尚超黄带发徐振明孙兴和孙开来; 关键词：比较基因组杂交 CDNA芯片喉鳞状细胞癌癌发生

人喉癌新的相关基因cDNA片段的克隆与鉴定: 2006年; 目的:寻找喉癌新的相关基因,阐明喉癌发生的分子机制,为喉癌的基因诊治提供研究的靶基因。方法:应用mRNA差异显示方法对喉癌患者的癌旁、癌及颈部转移淋巴结组织差异cDNA进行了筛选、克隆和测序,并对其进行了鉴定和同源性分析。结果:筛选出7个差异cDNA片段,克隆并鉴定了其中两个与喉癌发生相关的cDNA片段,它们与多种肿瘤相关基因的cDNA序列同源。结论:克隆的两个cDNA片段可能是喉癌新的相关基因cDNA片段,全长cDNA克隆及深入研究其功能有助于发现喉癌新的相关基因。; 富伟能娄毅徐振明孙兴和孙开来; 关键词：喉肿瘤

RNAi抑制NF-κB通路相关基因对喉鳞癌凋亡及转移的影响被引量：1: 2008年; 目的:用RNA干涉方法探讨NF-κB通路参与喉癌发生、发展的可能机制。方法:RT-PCR、Western Blot检测喉鳞癌组织中NF-κB通路中相关基因表达,RNA干涉方法抑制p65,p50表达,流式细胞仪,TUNEL方法检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭力。结果:36例喉鳞癌组织中21例p65mRNA表达上调(58.33%)高于癌旁组织(P=0.012),13例出现p50mRNA表达上调(36.11%),但与癌旁组织比较无显著差异(P=0.602)。喉鳞癌组织的p65蛋白表达明显较癌旁组织增强(P=0.044),而p50蛋白表达无显著差异。特异siRNA转染Hep2细胞明显抑制p50,p65基因表达,该作用可持续10天。RNAi抑制p65基因表达使Hep2细胞凋亡率增加,在转染后第7天最高达29.89%,与对照组比较升高超过10倍(P=0.020);同时使Hep2细胞侵袭力明显下降(P=0.003),而干涉p50基因对细胞凋亡及细胞侵袭性影响不明显。结论:RNAi抑制p65表达诱导Hep2细胞凋亡、抑制细胞侵袭力,提示抑制p65表达与常规治疗结合可能成为改善喉癌预后的选择。; 黄带发富伟能孙开来徐振明董卫东; 关键词：RNA干涉

肿瘤细胞中基因选择性剪接的研究进展被引量：3: 2006年; 选择性剪接是高等真核细胞在转录后水平调控基因表达以及产生蛋白质组多样性的重要机制。选择性剪接过程受多种顺式作用元件和反式作用因子相互作用调节。肿瘤癌基因、抑癌基因、肿瘤转移抑制基因可发生选择性剪接,与肿瘤发生发展关系密切,其蛋白异构体参与基因转录、细胞周期和凋亡等生命过程,对肿瘤生长有一定作用。以选择性剪接蛋白异构体为靶点或干预选择性剪接过程,可望进行肿瘤的分子治疗。; 周助人孙开来; 关键词：选择性剪接肿瘤 MRNA前体基因表达

喉癌Hep2细胞系APAF-1表达及对5-Aza-CdR诱导凋亡敏感性的研究被引量：3: 2009年; 目的:探讨喉癌中APAF-1基因的表达及其对5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-az-a-2′-deoxycitydine,5-Aza-CdR)诱导的Hep2细胞系凋亡的影响。方法:不同浓度5-Aza-CdR(5×10-8、10-7、2×10-7和3×10-7mol/L)处理体外培养的Hep2细胞后,用流式细胞仪检测处理72h的细胞周期分布和细胞凋亡率变化;通过RT-PCR及免疫组织化学技术检测APAF-1基因在喉癌中的表达情况,并建立APAF-1瞬时过度表达系统,观察在APAF-1过度表达情况下,5-Aza-CdR对Hep2细胞凋亡的影响。结果:10-7mol/L5-Aza-CdR处理Hep2细胞72h后,凋亡率由对照组的1·07%增加到13·96%,且发生G1期细胞周期阻滞;喉鳞癌组织中APAF-1mRNA和蛋白表达都明显下调,分别为16/42、14/31,且未发现APAF-1表达与肿瘤的分化程度具有相关性,P=0·093;在10-7mol/L浓度5-Aza-CdR诱导下,APAF-1过度表达组Hep2细胞系凋亡率由空白对照组的12·46%及空载体转染组的14·74%增高到28·64%,且发生S期细胞周期阻滞。结论:过度表达APAF-1基因可以明显增加Hep2细胞系对去甲基化药物5-Aza-CdR诱导的凋亡敏感性。; 郭艳梁德勇付志民孙开来富伟能; 关键词：喉肿瘤

S100A8 mediates the activation of P65/HLA-B/S100A8/BCL-2/Caspase-9 (-3) pathway in laryngeal carcinogenesis被引量：2: 2008年; S100 calcium binding protein A8 (S100A8),a possible novel member of NF-kappa B signal pathway in laryngeal squamous cell carcinoma (LSCC),interacts with human leukocyte antigen B (HLA-B) which carries an NF-kappa B binding site within the enhancer A. The objective of this study was to explore the molecular mechanism of S100A8 in laryngeal carcinogenesis. RT-PCR,Western blotting and immuno-histochemistry staining were applied to evaluate the expression levels of IKKα,P65,REL-B,S100A8,APAF-1 and BCL-2 genes. The signal transduction passway in which S100A8 might participate was explored by RNA interference. Flow cytometry,TUNEL assay and cell invasion in vitro were used to detect the biological behavior of Hep2 cells induced by S100A8 gene. Our results showed that high expression of S100A8 was related to tumorigenesis in LSCC and negatively correlated with the degree of differentiation,indicating that S100A8 gene could inhibit apoptosis and promote metastasis in LSCC. Additionally,the suppression of S100A8 by RNA interference down-regulated BCL-2 but not APAF-1,P65 and IKKα,while,the suppression of P65 could significantly down-regulate the expression of S100A8 gene. In conclusion,S100A8 plays an important role in P65/HLA-B/S100A8/BCL-2/Caspase-9 (-3) pathway in laryngeal carcinoma.; HUANG DaiFaFU WeiNengGUO YanXU ZhenMingSUN XingHeSUN KaiLai; 关键词：S100A8

声门上喉癌特异染色体区和重要基因的发现: 2006年; 探讨声门上喉癌发生、发展的特异染色体区和重要基因．应用比较基因组杂交(CGH)分析了18例喉声门上鳞状细胞癌(LSCC)癌组织和癌旁组织的差异．同时,自行设计cDNA芯片对3 例喉声门上癌癌旁组织、癌组织和转移淋巴组织中基因表达的差异进行了研究和聚类分析．CGH 结果表明在某些染色体区存在特异的扩增和缺失．聚类分析将用于芯片研究的基因分为3组,即 A,B和C．同时还发现一些表达差异在5倍以上的特异基因与喉癌发生相关．上述特异染色体区和重要基因的发现将为喉癌发生、发展和转移的研究提供重要线索．; 富伟能尚超黄带发徐振明孙兴和孙秀菊孙开来; 关键词：比较基因组杂交 CDNA芯片喉鳞状细胞癌

RNA干扰抑制S100A8基因表达对Hec-1B细胞凋亡及体外药敏的影响被引量：2: 2008年; 目的:子宫内膜癌是女性生殖器最常见的恶性肿瘤之一,晚期及复发性患者预后差,对多种化疗药物耐药。本文探讨RNA干扰抑制S100A8基因表达对子宫内膜癌细胞Hec-1B凋亡及体外药敏的影响。方法:体外合成RNA干扰用S100A8siRNA,采用脂质体将S100A8siRNA转染到人子宫内膜癌细胞Hec-1B中,用RT-PCR、West-ern blot检测S100A8基因表达,TUNEL和流式细胞仪检测细胞凋亡变化,MTT法检测细胞抑制率。在转染S100A8siRNA后不同时间的Hec-1B细胞中分别加入2个浓度的顺铂,表柔比星,紫杉醇等药物,设立阴性对照,观察Hec-1B细胞体外生长的变化。结果:1)转染S100A8siRNA可抑制Hec-1B细胞的S100A8基因表达,该作用可维持10天,随着该基因表达被抑制,细胞凋亡增加,在第5天达最高峰,转染组细胞凋亡率(30.34±10.30)%,明显高于对照组(18.14±2.68)%,(P=0.01),而随着S100A8基因表达恢复,细胞凋亡率下降至转染前水平。2)Hec-1B细胞S100A8基因表达抑制后,顺铂,表柔比星,紫杉醇等药物抑制Hec-1B细胞生长作用明显增强。除40.0μmol/L表阿霉素(P=0.056)外,33.3μmol/L和66.5μmol/L顺铂,20.0μmol/L表阿霉素,5.0μmol/L和10.0μmol/L紫杉醇,与对照组比较,均显示对Hec-1B细胞生长抑制增强,存在显著差异(P<0.05)。结论:我们首次报道RNA干扰可抑制Hec-1B细胞S100A8基因表达,诱导该细胞凋亡,抑制S100A8基因表达使Hec-1B对化疗药物敏感性增加,提示该基因可能与子宫内膜癌耐药相关。; 黄带发林朝胜富伟能孙开来; 关键词：RNA干扰药物敏感性

BAX对Hep2细胞系的凋亡及化疗敏感性的影响被引量：1: 2010年; 目的:研究BAX基因对人喉鳞状细胞癌Hep2细胞系凋亡和对化疗药5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)敏感性的影响。方法:通过溴化二甲噻唑二苯四氨唑(MTT)比色法检测5-Aza-CdR对喉癌Hep2细胞体外增殖的影响。采用脂质体转染方法将BAX基因转入Hep2细胞后,应用RT-PCR法检测BAX基因在Hep2细胞中的表达。用流式细胞术检测Hep2细胞凋亡以及细胞周期变化情况。结果:通过用不同浓度的5-Aza-CdR处理喉Hep2细胞发现,5-Aza-CdR能抑制Hep2细胞体外生长,且呈时间与剂量依赖性,发现体外增殖的半数抑制浓度(IC50)为4μmol/L。通过流式细胞术检测发现5-Aza-CdR和BAX均可以使Hep2细胞发生G_1/S期细胞阻滞,并且能促进细胞凋亡。5-Aza-CdR处理后,与对照组相比,Hep2细胞G_0/G_1期的细胞数量明显增加,由对照组的51.57%增高到71.17%,凋亡率也由对照组的1.67%增加到13.96%。转染BAX后,RT-PCR结果显示转染BAX基因的喉鳞状细胞癌Hep2细胞中BAX表达显著增加(P<0.05),S期Hep2细胞百分比由空白对照组的33.29%、转染空载体组的32.42%分别减少至16.07%和13.58%,细胞凋亡率相对于空白对照组的1.67%、转染空载体组2.04%,转染BAX基因组的7.13%增加到23.74%,具有显著性差异(P<0.05)。本研究结果还表明同时转染BAX基因及加药组的喉鳞状细胞癌Hep2细胞凋亡率明显增加。结论:转染BAX基因能诱导Hep2细胞的凋亡,并能增加Hep2细胞对药物5-Aza-CdR杀伤作用的敏感性。; 刘佳郭艳孙开来富伟能; 关键词：喉癌 BAX 5-AZA-CDR

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国家高技术研究发展计划(2002BA711A08-18)

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