国家自然科学基金(30572381)
- 作品数：8 被引量：21H指数：4
- 相关作者：符德玉青淑云杨秀青钱岳晟金露更多>>
- 相关机构：上海中医药大学上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所更多>>
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- 活血潜阳方对高血压大鼠血清AngⅡ MMP-3 TIMP-1含量的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量的影响。方法:72只雄性10周龄SHR大鼠随机分为4组:SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组、活血潜阳方与缬沙坦合用组。另以20只同龄雄性京都W istar(WKY)大鼠作为正常对照组。分别于7周和14周后用酶联免疫法测定血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量。结果:SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量均高于同龄WKY大鼠(P<0.05或P<0.01);活血潜阳方治疗7W有降低SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量的趋势(均P>0.05),治疗14W可明显降低SHR血清AngⅡ、MMP-3和TIMP-1含量(P<0.05或P<0.01),可使SHR血清MMP-3和TIMP-1含量接近WKY水平(P>0.05)。缬沙坦治疗14周可升高SHR的血清AngⅡ含量,降低血清MMP-3和TIMP-1含量,较疗程7周更为明显。活血潜阳方与缬沙坦合用在治疗14周后明显降低SHR血清MMP-3含量(P<0.05),接近WKY水平(P>0.05)。结论:长疗程(14W)的活血潜阳方治疗可降低SHR血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量,从而调控心肌间质重构,是其改善高血压左室肥厚的可能机制。
- 青淑云符德玉杨秀青钱岳晟金露钱漪姚春梅
- 关键词：活血潜阳方高血压心肌间质重构肾素-血管紧张素系统
- 活血潜阳方对自发性高血压大鼠左室心肌间质重构的影响
- 目的探讨活血潜阳方对实验性自发性高血压大鼠（SHR）心肌间质重构的影响及可能的作用机制。方法WKY组大鼠20只,SHR大鼠72只随机分为4组。饲养1周后,SHR对照组及WKY组给予纯净水,中药组给予活血潜阳浸膏溶液,西药...
- 符德玉青淑云杨秀青
- 关键词：自发性高血压心室重构活血潜阳方
- 活血潜阳方对SHR心肌间质重构及AngⅡ、AT1、AT2的影响被引量：10
- 2009年
- 目的探讨活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质重构的影响及其可能机制。方法10周龄雄性SHR随机分为4组:SHR对照组、中药组、西药组、中西合用组(活血潜阳方+缬沙坦),同龄WKY大鼠为正常对照组。于治疗7周及14周后酶免法及放免法测血清及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,FQ-PCR法测心肌AT1、AT2mRNA表达,光镜观察心肌细胞及间质胶原变化和胶原容积分数(CVF),并进行各项指标间的相关分析。结果与WKY大鼠比较,SHR血清及心肌AngⅡ含量显著增高、心肌AT1、AT2mRNA表达显著上调、CVF显著增加(P<0.01)。活血潜阳方治疗7周即可显著降低组织AngⅡ含量、下调AT1mRNA表达、减少CVF(P<0.01);治疗14周可使血清AngⅡ含量降低(P<0.05)。结论活血潜阳方可改善SHR心肌间质重构,其机理可能与降低循环及心肌组织AngⅡ含量、下调心肌组织AT1mRNA表达有关。
- 杨秀青符德玉青淑云钱岳晟周端
- 关键词：活血潜阳方心肌间质重构AT1AT2
- 活血潜阳方对高血压大鼠血压和左室心肌间质重构的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)血压和左室心肌间质重构的影响。方法:72只SHR随机分SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组及两药合用组。20只京都Wistar大鼠(WKY)作为正常对照组。治疗前测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP);分别于治疗7周及14周后测定SBP、DBP和左心室重量指数(LVMI),光镜观察并计算胶原容积分数(CVF)。结果:SHR的SBP、DBP、LVMI和CVF均高于同龄WKY大鼠(P<0.05或P<0.01)。活血潜阳方治疗14周可抑制SHR的SBP、DBP增高(P<0.05或P<0.01),可降低SHR的LVMI和CVF(P<0.05或P<0.01),较7W效果更明显;活血潜阳方与缬沙坦合用治疗14周可进一步降低SHR的CVF(P<0.01)。结论:长疗程(14W)的活血潜阳方治疗具有缓和的降压作用,并改善心肌间质重构,可能是其逆转高血压左室肥厚的机制。
- 青淑云符德玉杨秀青钱岳晟罗海明金露徐邦杰
- 关键词：活血潜阳方高血压心肌间质重构
- 活血潜阳方对高血压大鼠心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达的影响。方法:10周龄SHR72只随机分为SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组、活血潜阳方与缬沙坦合用组,20只正常同品系的威斯特大鼠(WKY)作为正常对照组。分别于7周和14周用放免法测定各组大鼠心肌组织AngⅡ含量,FQ-PCR法测定MMP-3mRNA表达,免疫组化法测定MMP-3蛋白表达。结果:SHR对照组大鼠心肌组织AngⅡ含量、MMP-3基因及蛋白表达均高于同龄WKY大鼠;活血潜阳方与缬沙坦治疗7周均可降低SHR心肌组织AngⅡ含量,下调MMP-3基因表达,治疗14周可下调MMP-3蛋白表达,且活血潜阳方与缬沙坦作用无明显差异。两药合用可使SHR心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达更接近WKY水平。结论:活血潜阳方可降低心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达,可能是其调控心肌间质重构,改善高血压左室肥厚的机制之一。
- 符德玉青淑云杨秀青张雪梅钱岳晟金露徐邦杰
- 关键词：高血压活血潜阳方MMP-3表达
- 丹蛭合剂质量标准研究
- 2007年
- 目的建立丹蛭合剂(丹参、钩藤、首乌藤、桑寄生等)的质量标准。方法采用TLC法鉴别处方中丹参、首乌藤和钩藤,采用HPLC法测定丹酚酸B的含量。结果TLC色谱能特异地鉴别丹参、钩藤和首乌藤。丹酚酸B进样量在252～5040ng范围内线性关系良好,回归系数r=0.9999,平均回收率为100.7%,RSD为0.73%(n=6)。结论该方法专属性强,简便可行,重现性好,能有效地控制丹蛭合剂的内在质量。
- 王凌徐玲玲符德玉
- 关键词：丹酚酸B首乌藤钩藤HPLC
- 活血潜阳方对自发性高血压大鼠心肌肥厚组织原癌基因c-fos和c-myc表达的影响被引量：9
- 2008年
- 目的:通过分析左心室心肌原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达,探讨活血潜阳方改善自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)左心室肥厚的作用机制。方法:以10周龄的SHR为高血压左心室肥厚模型,随机分为SHR模型组,中药大、中、小剂量治疗组,西拉普利治疗组,年龄和性别相匹配的京都(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠作为正常对照组,每组5只。灌胃14周后,取大鼠心脏组织,用原位杂交组织化学法和免疫组化法分别检测心肌c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达。结果:24周龄模型组SHR左心室肥厚心肌的原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达与WKY大鼠比较明显增强(P<0.01)。与SHR模型组比较,大、中和小剂量活血潜阳方组大鼠左心室心肌组织中c-fos和c-myc mRNA的表达下降(P<0.05);大、中剂量活血潜阳方可降低c-myc蛋白的表达,但对c-fos蛋白表达的影响与模型组比较,差异未见统计学意义。结论:活血潜阳方可以下调SHR心肌组织中原癌基因c-myc的表达,可能是改善高血压左心室肥厚的重要机制之一,是否通过对c-fos表达的影响治疗左心室肥厚尚不能确定。
- 符德玉王世红周端马宇滢金露祖亮华
- 关键词：自发性高血压大鼠活血潜阳方原癌基因蛋白质C-FOS原癌基因蛋白质C-MYC
- 高血压左心室肥厚间质重构的中医药治疗近况被引量：2
- 2008年
- 心肌间质重构是高血压左室肥厚的重要组成部分,是控制高血压心血管并发症进展的关键。中医药学者在中医药防治高血压LVH间质重构的临床和实验研究上做了许多有益的工作,但缺乏相关中医病因病机的深入探讨,中医药对间质重构影响的具体机制和调控环节仍需进一步深入研究。
- 青淑云符德玉何立人杨秀青
- 关键词：高血压左室肥厚心肌间质重构中医药
- 丹蛭合剂提取工艺研究被引量：2
- 2008年
- 王凌徐玲玲符德玉
- 关键词：正交试验丹酚酸B
