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天津市卫生局科技基金(2010KZ107)

作品数:4 被引量:5H指数:2
相关作者:郑宇欣于泳浩王国林张素品柴韵更多>>
相关机构:天津医科大学总医院更多>>
发文基金:天津市卫生局科技基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇药物耐受
  • 4篇吗啡
  • 4篇吗啡耐受
  • 4篇耐受
  • 3篇药物耐受性
  • 3篇受性
  • 3篇耐受性
  • 2篇炎性
  • 2篇炎性痛
  • 1篇电针
  • 1篇调节激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇药物
  • 1篇神经节
  • 1篇痛觉
  • 1篇痛觉过敏
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞外

机构

  • 4篇天津医科大学...

作者

  • 4篇于泳浩
  • 4篇郑宇欣
  • 3篇王国林
  • 1篇张素品
  • 1篇柴韵

传媒

  • 3篇中华麻醉学杂...
  • 1篇中国肿瘤临床

年份

  • 2篇2013
  • 2篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
炎性痛-吗啡耐受大鼠DRG辣椒素受体表达的变化及电针对吗啡耐受的影响被引量:2
2010年
目的 探讨炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节(DRG)辣椒素受体(VR1)表达的变化及电针对吗啡耐受的影响.方法 鞘内置管成功的雄性SD大鼠30只,采用左后足踝关节腔注射完全弗氏佐剂(CFA)50μl的方法制备炎性痛模型.随机分为6组(n=5):A组于注射CFA后第4天,鞘内注射生理盐水10μl,2次/d,连续7 d;B组不制备炎性痛模型,鞘内注射吗啡10μg/kg(10μl),2次/d,连续7 d;C组于注射CFA后第4天,鞘内注射吗啡10μg/kg(10μl);D组于注射CFA后第4天,鞘内注射吗啡10μg/kg(10μ1),2次/d,连续7 d;E组鞘内给药方法同D组,同时每天首次给药后,电针大鼠阳陵泉和足三里,强度2 mA,频率2 Hz,时间30 min;F组:电针频率为15 Hz,余同E组.于炎性痛模型制备前、鞘内注药前1 d、鞘内注药第1~7天时测定大鼠后肢热缩足潜伏期(PWL).吗啡第7天末次给药后采用Western blot方法测定DRG总蛋白及细胞膜蛋白VR1的表达.结果 各组炎性痛模型制备前PWL比较差异无统计学意义(P>0.05).B组和D组发生吗啡耐受,E组和F组未发生吗啡耐受.D组DRG总蛋白及细胞膜蛋白VR1表达水平最高,E组VR1表达水平低于F组(P<0.05).结论 DRG VR1表达上调参与了大鼠吗啡镇痛耐受的形成;电针刺激可抑制吗啡镇痛耐受的形成,该作用与下调DRG VR1的表达有关.
郑宇欣于泳浩王国林张素品
关键词:药物耐受性吗啡电针
降钙素基因相关肽在慢性吗啡耐受及相关痛觉过敏中的作用被引量:1
2013年
疼痛是晚期恶性肿瘤患者的常见症状,是影响患者生存质量的主要因素,阿片类药物吗啡是治疗急慢性疼痛的常用药物,但长时间应用会导致吗啡耐受及其相关痛觉过敏现象的发生,制约其临床应用。本文总结分析近年相关文献,从伤害性感受角度探讨慢性吗啡耐受及其相关痛觉过敏的形成原因,重点阐述降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在其中的作用,从CGRP的分子生物学特征与分布、长期吗啡应用与CGRP的关系、CGRP与痛觉过敏等方面详细分析了慢性吗啡给药所致的神经系统可塑性变化与CGRP表达上调之间的关系,并对CGRP表达上调对机体伤害性感受系统的影响进行分析,阐述了CGRP表达上调与痛觉过敏形成之间的关系。从机制上论述了CGRP表达上调所致的伤害性感受增强对吗啡耐受及其相关痛觉过敏的促进作用,为治疗吗啡耐受和进一步研究吗啡耐受机理提供了一个靶点和思路。
郑宇欣于泳浩
关键词:药物耐受吗啡痛觉过敏降钙素基因相关肽
电针对大鼠吗啡耐受时脊髓背角细胞外信号调节激酶1/2活性的影响
2013年
目的探讨电针对大鼠吗啡耐受时脊髓背角细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)活性的影响。方法取鞘内置管成功的雄性sD大鼠25只,采用随机数字表法,将其分为5组(n=5):生理盐水组(Ns组)鞘内注射生理盐水10μl;吗啡组(M组)鞘内注射吗啡10μg;错义寡核苷酸组(MO组)鞘内注射吗啡10μg+ERK1/2错义寡核苷酸10μg;反义寡核苷酸组(AO组)鞘内注射吗啡10μg+ERK1/2反义寡核苷酸10μg;电针组(EA组)鞘内注射吗啡10μg,同时每日首次给药后电针大鼠阳陵泉和足三里(频率2Hz,波宽1ms,电流强度3mA,刺激时间30min)。各组注射药物容量均为10μl,2次,d,连续7d。于鞘内给药前、鞘内给药2、4、6d和鞘内给药结束后1d(T0-4)测定机械痛阈。于T4时机械痛阈测定结束后,取脊髓背角组织,采用Western blot法测定大鼠ERK1/2和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达。结果M组、MO组和AO组和EA组发生了吗啡耐受,EA组吗啡耐受程度最轻。与Ns组比较,M组和MO组p-ERK1/2表达上调,AO组总ERK1/2表达下调(P〈0.05),EA组上述指标差异无统计学意义(P〉0.05);与M组和MO组比较,AO组p-ERK1/2和总ERK1/2表达下调,EA组p-ERK1/2表达下调(P〈0.05);与AO组比较,EA组p-ERK1/2和总ERK1/2表达上调(P〈0.05)。结论电针可抑制慢性吗啡给药所导致的脊髓背角ERKI/2活性升高,从而缓解吗啡耐受的形成。
郑宇欣于泳浩柴韵王国林
关键词:细胞外信号调节MAP激酶类药物耐受性吗啡
炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节CGRP、SP、BDNF表达的变化及电针对吗啡耐受的影响被引量:4
2010年
目的 探讨炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化及电针对吗啡耐受的影响.方法 取鞘内置管成功的25只大鼠,于左后足踝关节腔注射完全弗氏佐剂50μl致炎,致炎后第4天开始鞘内给药.随机分为5组(n=5):A组鞘内给予生理盐水10μl,2次/d,连续7 d;B组鞘内给予吗啡10 μg/kg(10μl),2次/d,仅给药1 d;C组鞘内给予吗啡10 μg/kg(10μl),2次/d,连续7 d;D组鞘内给药方法同C组,同时每日首次给药后用电针刺激仪电针大鼠阳陵泉穴和足三里穴,刺激强度2 mA,刺激频率2 Hz,波宽0.6ms,刺激时间30 min;E组电针刺激频率15Hz,波宽0.4 m,余同D组.于致炎前、鞘内给药前1 d、给药后1、2、3、4、5、6、7 d(T0-8)时测定大鼠后肢热缩足潜伏期(PWL).给药7 d后取L4~L6背根神经节,采用RT-PCR法测定CGRP、SP、BDNF的mRNA表达.结果 与T0时比较,各组T1时PWL缩短(P<0.05);与T1时比较,B组~E组T2时PWL延长(P<0.05);与T2时比较,B组~E组T3-8时PWL缩短(P<0.05).与A组比较,B组~E组PWL延长,C组CGRP mRNA、SP mRNA、BDNF mRNA表达上调(P<0.05);与B组比较,C组~E组PWL延长(P<0.05);与C组比较,D组和E组PWL延长,CGRP mRNA、SP mRNA、BDNF mRNA表达下调(P<0.05);与D组比较,E组PWL缩短,CGRP mRNA、SPmRNA、BDNF mRNA表达上调(P<0.05).结论 大鼠背根神经节内CGRP mRNA、SPmRNA、BDNF mRNA表达上调参与了吗啡镇痛耐受的形成;电针治疗可抑制吗啡镇痛耐受的形成,机制可能与抑制背根神经节内CGRP mRNA、SP mRNA、BDNF mRNA表达有关.
郑宇欣于泳浩王国林
关键词:药物耐受性吗啡
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