福建省医学创新课题(2007-CXB-1)
- 作品数：5 被引量：15H指数：2
- 相关作者：叶韵斌刘枋陈慧菁陈强陈淑萍更多>>
- 相关机构：福建省肿瘤医院福建医科大学更多>>
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- 乳腺癌患者血清HER2的检测及其临床意义被引量：8
- 2009年
- 目的:探讨乳腺癌患者血清HER2水平与组织HER2水平和临床病理特征的关系,分析其对患者治疗药物选择和预后预测的意义。方法:选择福建省肿瘤医院2008年1月至10月经病理证实的乳腺癌患者67例,乳腺良性肿瘤患者20例,另选择体检健康女性20例。应用免疫组织化学方法检测乳腺癌组织HER2的表达,ELISA法检测血清HER2的表达水平。结果:乳腺癌患者血清HER2水平及阳性率均高于健康女性及乳腺良性肿瘤患者(P<0.05);组织HER2阳性乳腺癌患者血清HER2水平及阳性率均高于组织HER2阴性乳腺癌患者(P<0.05),且血清HER2阳性率与组织HER2表达状态正相关,血清学检测方法与组织学检测方法一致性较好;部分组织HER2阴性乳腺癌发生复发转移后血清HER2增高,复发转移性Ⅳ期患者血清HER2阳性率高于Ⅰ～Ⅲ期患者(P<0.05)。结论:乳腺癌患者中血清HER2水平增高,其阳性率与组织HER2表达状态及临床分期相关,该检测对乳腺癌的诊断、评价HER2状态及判断预后有一定意义。
- 吴凡叶韵斌陆俐丽陈强
- 关键词：乳腺肿瘤
- Grb2的抑制在抗肿瘤治疗中的意义
- 2008年
- 生长因子受体连接蛋白-2（Grb2）是一种广泛表达的衔接蛋白，在多种肿瘤细胞中过度表达，对肿瘤的发生和发展具有重要影响，从而成为肿瘤治疗的靶向位点之一。因此，抑制Grb2在抗肿瘤治疗中具有广泛前景。
- 姚娜叶韵斌
- 关键词：GRB2肿瘤
- Grb2-SH3抑制剂peptidimer-c对K562细胞凋亡相关基因表达的影响
- 2012年
- 目的分析peptidimer-c对K562细胞基因表达谱的影响，初步探讨peptidimer-c诱导K562细胞凋亡和抑制生长的可能机制。方法应用锥虫蓝染色法计数经不同浓度peptidimer-c分别作用不同时间后的K562活细胞数；通过透射电子显微镜观察peptidimer-c作用前后K562细胞的超微结构；应用HumanU133Plus3．0基因表达谱芯片检测peptidimer-c作用前后K562细胞的差异表达基因；并用反转录聚合酶链反应（RT．PCR）验证芯片结果。结果peptidimer-c能诱导K562细胞凋亡和抑制生长，peptidimer-c作用于K562细胞后引起大量基因表达的变化，差异表达基因有529个，其中上调455个，下调74个，影响细胞凋亡的基因包括JUN、AXUDl、TNFRSFIOB等表达明显上调；RT-PCR验证选取的15个基因的表达差异与芯片结果一致。结论peptidimer-c可通过上调肿瘤坏死因子及其受体家族成员和JUN家族，启动K562细胞凋亡。
- 陈淑萍陈慧菁刘枋叶韵斌
- 关键词：K562细胞寡核苷酸序列分析基因表达
- 抑制生长因子受体连接蛋白-2表达对乳癌细胞生长的影响被引量：6
- 2008年
- 目的进一步验证生长因子受体连接蛋白-2(Grb2)的表达在乳癌发展中的作用。方法应用脂质体转染技术将Grb2小干扰RNA(siRNA)转染至乳癌细胞SKBr3中,台盼蓝计数法测定存活细胞数,TUNEL技术和AnnexinⅤ/PI染色分析转染后细胞的凋亡,免疫细胞化学技术分析转染后细胞Grb2的表达。Western蛋白质印迹法测定Grb2、细胞外信号调节激酶(p42/44ERK)、磷酸化p42/44ERK(P-p42/44ERK)、原癌基因蛋白质c-akt(Akt)、磷酸化Akt(P-Akt)和STAT5转录因子表达的改变。流式细胞术检测细胞活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3的表达。结果台盼蓝计数法结果显示,转染Grb2siRNA可有效抑制SKBr3的生长。TUNEL实验显示,Grb2siRNA转染SKBr3细胞后,随着时间延长,凋亡细胞明显增加。AnnexinⅤ/PI测定结果亦提示,Grb2的抑制可明显诱导SKBr3细胞凋亡。转染48h后,SKBr3的活化caspase3表达水平由0.99%升至17.43%。免疫组化染色表明,Grb2siRNA转染细胞后,SKBr3细胞Grb2表达明显下降,由转染24h后的下降至转染72h后的+～-。Western蛋白质印迹分析证实,Grb2的抑制可导致SKBr3细胞P-p42/44ERK,P-Akt以及STAT5表达明显下降。P-p42ERK与p42ERK的相对吸光度值之比由未转染的(60±17)%下降至转染24h后的(38±13)%,及转染48h后的(21±8)%;P-p44ERK与p44ERK的相对吸光度值之比,由未转染时(104±16)%,分别下降至(49±13)%及(30±10)%;P-Akt与Akt的相对吸光度值之比由未转染的(40±6)%下降至(32±10)%和(15±4)%。与未转染组相比,转染24及48h后STAT5相对吸光度值分别下降为(64±6)%和(52±14)%。结论抑制Grb2的表达可抑制乳癌细胞生长并诱导细胞凋亡。
- 叶韵斌陈慧菁刘枋李洁羽陈强
- 关键词：RNA干扰乳腺肿瘤细胞凋亡
- Grb2的抑制对K562细胞侵袭和迁移能力的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨Grb2的抑制对K562细胞侵袭和迁移能力的影响。方法 pSilence-4.1CMV-Grb2原核表达载体的构建并应用脂质体介导法将其转染至人慢性髓细胞性白血病细胞K562,后以潮霉素筛选稳定表达siRNA的细胞克隆。应用Western blot和RT-PCR技术,检测转染Grb2siRNA重组质粒的K562细胞(K562/pSilence-4.1CMV-Grb2)、转染空载体细胞(K562/pSilence-4.1CMV)和未转染细胞(K562)中Grb2的表达情况。Transwell小室体外迁移和侵袭能力实验测定各组细胞的迁移和侵袭能力。结果成功构建了pSilence-4.1CMV-Grb2原核表达载体,并获得稳定表达siRNA原核载体的细胞株K562/pSilence-4.1CMV-Grb2/405、K562/pSilence-4.1CMV-Grb2/541及K562/pSilence-4.1CMV-Grb2/215;与其他组比较,K562/pSilence-4.1CMV-Grb2/405细胞Grb2mRNA和蛋白的表达水平显著降低并伴随着其迁移和侵袭能力的下降。结论 Grb2的抑制可明显降低K562细胞侵袭和迁移能力。提示针对Grb2的siRNA有望成为抑制肿瘤转移的基因治疗的一种新途径。
- 姚娜刘枋王凌燕陈慧菁陈淑萍叶韵斌
- 关键词：K562细胞连接蛋白类RNA干扰细胞运动肿瘤侵润
