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广东省自然科学基金(9251008901000005)

作品数:6 被引量:9H指数:2
相关作者:杨惠玲刘琴王春华王杜娟王苏美更多>>
相关机构:中山大学广州医学院附属肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇肿瘤
  • 3篇细胞
  • 3篇鼻咽
  • 2篇咽肿瘤
  • 2篇基因
  • 2篇姜黄素
  • 2篇姜黄素衍生物
  • 2篇分子
  • 2篇分子标记物
  • 2篇辐射抗性
  • 2篇鼻咽肿瘤
  • 2篇标记物
  • 1篇凋亡
  • 1篇动植物
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇抑癌
  • 1篇抑癌基因
  • 1篇抑癌因子
  • 1篇应激

机构

  • 6篇中山大学
  • 1篇广州医学院附...

作者

  • 6篇杨惠玲
  • 4篇刘琴
  • 3篇王梦瑶
  • 3篇王春华
  • 3篇王苏美
  • 3篇王杜娟
  • 2篇左应林
  • 2篇卜宪章
  • 1篇谭小军
  • 1篇马志建
  • 1篇罗海丹
  • 1篇马志健
  • 1篇仇旭
  • 1篇张惠忠

传媒

  • 3篇分子诊断与治...
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇生物信息学

年份

  • 4篇2013
  • 2篇2012
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
CHOP在鼻咽癌中的表达及其意义被引量:2
2012年
目的探讨CHOP在鼻咽癌组织与鼻咽炎组织中的表达差异及其意义。方法采用免疫组织化学法检测48例鼻咽癌组织和35例鼻咽炎组织中CHOP的表达,SPSS软件统计分析鼻咽癌组织中CHOP的表达与临床病理因素及预后的关系。结果鼻咽癌组织中CHOP高表达于胞浆(96%)及细胞核(52%),鼻咽炎组织中CHOP仅弱阳性低表达于胞浆(49%)(P<0.001);鼻咽癌组织CHOP的浆表达与患者肿瘤T分期及年龄正相关(P<0.05),而鼻咽癌组织CHOP的核表达与鼻咽癌细胞分化负相关(P<0.05);单因素生存分析显示,鼻咽癌组织胞浆和细胞核CHOP的过表达均与病人生存率呈负相关趋势。结论 CHOP可能通过抑制鼻咽癌细胞分化而促进鼻咽癌的发生发展及影响其预后,其可作为判断鼻咽癌分期、细胞分化的分子标志物和分子治疗的靶点。
王苏美张惠忠马志建谭小军王杜娟刘琴王梦瑶杨惠玲
关键词:鼻咽癌内质网应激细胞分化分子标记物免疫组织化学法
微小RNA起源及功能和动植物基因寻找计算方法
2013年
微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是长度约为22个核苷酸(nt)的内源性非编码小分子RNA。miRNA作为重要的基因调节因子,通过多种机制抑制其靶mRNA的表达。miRNA的表达和/或功能异常与人类多种疾病密切相关。因此,近年miRNA与人类疾病的相关研究备受关注,寻找miRNA基因显得尤为重要。过去对miRNA基因进行研究的范围较为局限,获得的新miRNA基因很少。目前,对miRNA基因目录的补充主要依赖于复杂计算工具的发展,随着计算工具的发展获得多种简易的寻找miRNA基因的方法,但对miRNA基因目录的补充仍未能起有效作用。本文在简单介绍动植物miRNA生物起源和功能及作用机制的基础上,主要关注动植物miRNA基因寻找的计算方法,可望为探索动植物miRNAs基因寻找的新的计算方法提供有价值的参考。
罗海丹杨惠玲
关键词:微小RNA计算方法
姜黄素衍生物T83对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞凋亡的作用被引量:2
2013年
目的:比较4-芳甲叉类姜黄素衍生物T83对同源不同辐射抗性鼻咽癌细胞凋亡的作用差异。方法:采用MTT法、Hoechst 33342染色法、流式细胞术、Western blotting和qRT-PCR检测和比较T83对CNE-2R和CNE-2细胞活力、细胞凋亡及线粒体膜电位、细胞procaspase-3/procaspase-9/Cyt-C蛋白表达和细胞PTEN/Akt/p27mRNA水平的影响。结果:T83可抑制CNE-2R细胞的活性(24 h、48 h和72 h的IC50分别为0.9、0.4和0.2μmol/L),其抑制作用明显优于对CNE-2细胞的作用(24 h、48 h和72 h的IC50分别为1.8、0.5和0.4μmol/L;P<0.05);T83作用48 h后,CNE-2R和CNE-2细胞中均观察到染色质浓缩、边集和分割成块状;T83作用48 h后,CNE-2R细胞晚期凋亡率升高(1.57%→27.26%),明显高于CNE-2细胞(1.74%→8.15%;P<0.05);T83作用36 h后,CNE-2R细胞线粒体膜电位下降百分率(87.71%)明显高于CNE-2细胞(50.47%;P<0.05);T83作用48 h后,CNE-2R细胞中procaspase-3和procaspase-9蛋白表达明显低于CNE-2细胞,CNE-2R中Cyt-C蛋白表达明显高于CNE-2细胞。T83作用24 h后,PTEN和p27 mRNA水平明显上调,而Akt mRNA水平明显下调(P<0.05),且CNE-2R细胞的变化更加显著。结论:与CNE-2细胞相比,T83能更加明显地抑制PTEN/Akt/p27信号转导通路,启动线粒体凋亡途径,加速诱导CNE-2R细胞凋亡。
王梦瑶王苏美左应林王杜娟刘琴王春华卜宪章杨惠玲
关键词:鼻咽肿瘤CNE-2细胞姜黄素衍生物辐射抗性
抑癌因子DNA高甲基化与肿瘤
2012年
肿瘤DNA甲基化的异常包括基因组整体甲基化水平降低或和某些基因启动子区域甲基化水平异常升高。前者可导致原癌基因活化及基因组不稳定等,而基因启动子区域发生异常高甲基化则可导致基因转录沉默,使重要基因如抑癌基因等低表达或不表达及增加点突变,并通过影响多条细胞信号转导通路来干预细胞周期和细胞凋亡等,从而影响肿瘤的发生发展及预后和治疗。了解抑癌因子DNA高甲基化与肿瘤的研究现状,可望为揭示肿瘤发生机制提供新的思路,为肿瘤诊断和治疗提供新的标记物和靶点。
刘琴杨惠玲
关键词:抑癌基因DNA甲基化肿瘤分子标记物治疗靶点
T63增强放疗诱导的鼻咽癌细胞凋亡和G_2/M期阻滞
2013年
目的:探讨姜黄素衍生物T63在鼻咽癌CNE-2和CNE-2R细胞中的抗癌作用。方法:采用MTT法、集落形成实验和流式细胞术检测单独放疗组、药物处理组和放疗药物联合作用组对CNE-2和CNE-2R细胞增殖能力、细胞凋亡和细胞周期的影响,并比较其差异。结果:T63可有效抑制CNE-2和CNE-2R细胞的活性和增殖;T63或电离辐射(IR)均可单独诱导CNE-2和CNE-2R细胞的凋亡和G2/M期阻滞;与T63或IR单独作用组比,T63与IR联合作用诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞更明显(P<0.05)。结论:T63通过增加放疗诱导的细胞凋亡和G2/M期阻滞而逆转CNE-2R细胞辐射抗性,提示T63具有放疗增敏的潜在价值。
刘琴马志健王杜娟左应林仇旭王苏美王梦瑶王春华卜宪章杨惠玲
关键词:鼻咽肿瘤姜黄素衍生物辐射抗性细胞凋亡
MicroRNA在肿瘤中的作用及机制被引量:5
2013年
肿瘤的发生和发展是一个多因素、多步骤的过程。越来越多的证据表明,肿瘤的发生发展与表观遗传学机制所致的癌基因激活和抑癌基因失活有关。表观遗传学尤其是miRNA调控异常导致的癌基因和抑癌基因表达异常研究越来越深入,miRNA调控异常介导的肿瘤放化疗抗拒是目前成功治疗大多数肿瘤的主要阻碍。虽然表观遗传学中miRNA研究越来越多,但是miRNA介导放化疗抗拒的相关文献较少,本综述希望结合目前miRNA在肿瘤中的作用以及其放化疗耐受的机制作进一步的探讨,深入了解miRNA在肿瘤中的作用能有望为我们治疗肿瘤提供新思路。
王春华杨惠玲
关键词:MICRORNA肿瘤信号转导
共1页<1>
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