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左旋黄皮酰胺抑制去血清所致神经细胞凋亡及其相关机制的研究被引量：5: 2009年; 目的观察中药成分左旋黄皮酰胺对去血清所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用形态学观察及MTT法检测左旋黄皮酰胺对去血清所致PC12细胞存活的影响;采用流式细胞术检测左旋黄皮酰胺对PC12细胞凋亡的影响;采用Western blotting及共聚焦显微镜检测左旋黄皮酰胺对GSK-3β、Bcl-2、Bax表达的影响。结果左旋黄皮酰胺1,10μmol/L剂量组可以通过抑制去血清所致PC12细胞的凋亡而增加细胞的存活率,其机制是抑制GSK-3β的表达并增加Bcl-2/Bax的比值。结论左旋黄皮酰胺可能是通过抑制神经细胞损伤而改善学习记忆障碍。; 胡金凤宁娜薛薇张均田陈乃宏; 关键词：左旋黄皮酰胺 PC12细胞凋亡

丹酚酸B和银杏叶提取物EGb761对β-淀粉样蛋白神经毒性抑制作用的比较被引量：17: 2006年; 目的比较丹酚酸B(Sal B)和银杏叶提取物EGb 761对β-淀粉样蛋白(β-AP)纤维形成及细胞毒作用的影响。方法运用硫黄素T(ThT)荧光法和电子显微镜技术分析Sal B和EGb 761对β-AP1-40聚集和纤维形成的影响;另将β-AP25-35预先老化7 d,用MTT法和流式细胞仪检测两种提取物对此老化蛋白造成的PC12细胞毒性的保护作用,用荧光法观察β-AP25-35作用后细胞内活性氧含量的变化以及两种提取物的作用。结果Sal B和EGb 761都可有效地抑制β-AP1-40纤维的形成,明显抑制老化的β-AP25-35对PC12细胞的毒性作用,降低β-AP25-35造成的细胞内活性氧含量的增加。Sal B的有效剂量远远低于EGb 761。结论Sal B对β-AP神经毒性的抑制作用强于EGb 761。; 刘长锁胡金凤陈乃宏张均田; 关键词：丹酚酸B 阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白 PC12细胞

趋化因子及其受体在神经系统发育中的作用被引量：3: 2007年; 趋化因子是具有趋化作用的一类细胞因子,参与白细胞迁移的调控,在炎症中诱导性表达,与炎症过程密切相关,最初的研究主要局限于免疫系统。近几年来研究发现,趋化因子不仅参与神经系统疾病的炎症过程,而且在神经细胞成熟、发育等生理情况下组成性表达,发挥重要的生理调节作用,这一有趣的现象日益成为关注的焦点。本文主要针对趋化因子及其受体在神经系统发育中的作用及相关机制的研究成果予以综述,将有助于深入理解趋化因子与神经系统发育的关系,为进一步的研究提供依据。; 王真真胡金凤李刚陈乃宏; 关键词：趋化因子趋化因子受体神经系统发育

神经节苷脂的生物学活性被引量：38: 2009年; 神经节苷脂(ganglioside,GS)是一类含唾液酸的糖鞘脂,广泛存在于脊椎动物各组织细胞膜上,尤其在胎儿和新生儿的脑中高浓度存在,因此被认为与神经细胞的分化、神经树突的伸长、突触的形成有重要关系,较早的研究就已发现外源性施加神经节苷脂可以促进神经系统的再生和突触的形成。随着合成技术和分子生物学技术的进步,发现神经节苷脂不仅与神经系统的发育、老年痴呆、帕金森症等神经退行性疾患有密切关系,而且与肿瘤的发病过程也有一定的联系,由此受到广泛关注。本文结合本实验室的研究工作,对近年国际上对神经节苷脂在生物学活性方面的研究进展,从突触可塑性、神经退行性疾病、肿瘤三方面予以综述。; 宁娜陈乃宏; 关键词：神经节苷脂神经可塑性阿尔采末病帕金森病肿瘤

手性黄皮酰胺的研究进展被引量：8: 2008年; 黄皮酰胺是从中药黄皮叶中提取到的天然成分,现已完成其16个光学活性异构体的合成和拆分。通过对其中一对对映体(-)黄皮酰胺和(+)黄皮酰胺的深入研究发现,其代谢转化、药理作用等均具有立体选择性,即其中(-)黄皮酰胺是有效对映体,具有显著的保肝、促智、抗神经细胞凋亡等作用,而(+)黄皮酰胺为劣映体。现对手性黄皮酰胺的代谢转化、药动学和对神经系统的作用及机制研究进展进行综述。; 薛薇张威陈乃宏; 关键词：黄皮酰胺手性促智作用

大鼠JNK3超表达细胞模型的建立及特性研究被引量：1: 2008年; 目的构建大鼠c-JunN末端激酶3（JNK3）在SH-SY5Y细胞的超表达模型，从而研究帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）等神经退行性疾病的发生机制与JNK3的相互关系以及建立新的PD和AD治疗药物筛选平台。方法RT-PCR获得大鼠JNK3（rJNK3）基因片段．连人真核表达载体pcDNA3．1／hisC构建真核表达质粒pcDNA3．1／hisC-rJNK3。脂染法把质粒转染到SHSY5Y细胞内，经过G418筛选出稳定表达rJNK3的单克隆细胞系。Western blot检测其蛋白表达量。通过观察细胞形态、测定细胞生长率、MPP诱导的细胞凋亡以及细胞免疫荧光定位等实验对细胞系SHSY5Y-rJNK3进行细胞株特性研究。结果重组质粒pcDNA3．1／hisC-rJNK3转染SHSY5Y细胞构建成稳定表达rJNK3蛋白的细胞系SHSY5Y-rJNK3。SHSY5Y-rJNK3和SHSY5Y细胞形态上差异显著，MTT结果显示生长率也不相同，SHSY5Y-rJNK3比SHSY5Y细胞对MPP的刺激更敏感。结论JNK3蛋白在细胞内的过量表达会导致细胞形态发生一定程度的改变，同时导致细胞对外界因素诱导的凋亡更加敏感，因此在细胞内过表达rJNK3的SHSY5Y-rJNK3更能客观准确的反映JNK3作用下的神经细胞凋亡现象和本质。; 李芳张昀苑玉和胡金凤陈乃宏; 关键词：C-JUN 转染

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国家自然科学基金(30572342)