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H9N2亚型禽流感病毒广东2009年分离毒株的HA基因功能进化被引量：3: 2010年; 采用常规的血清学试验和特异性RT-PCR方法,对A/chicken-Guangdong/E8/2009等4株H9N2亚型禽流感病毒广东分离株的HA基因进行克隆、测序和遗传衍化分析,并与国内疫苗毒株进行比较,力图从分子水平探讨广东H9N2亚型禽流感病毒的演化和变异规律。研究结果显示：4株分离毒株与3株国内疫苗毒株的氨基酸同源性在91.3%-93.3%之间,与09年其他地区分离得到的H9N2亚型禽流感毒株同源性在95.0%-99.2%之间。4株H9N2亚型禽流感病毒比国内所使用的3株疫苗毒株都在第295位新增一个潜在糖基化位点。此外,研究还发现4株分离毒株共有7处氨基酸位点发生突变,其中A316S突变正好位于HA切割位点,而Q216L则位于受体结合位点。本研究从一定程度上反映出2009年国内流行H9N2禽流感优势毒株与国内一些疫苗毒株有一定的进化距离。; 骆建才白斯伟谢青梅; 关键词：H9N2 禽流感病毒 HA基因进化分析

不同H9N2亚型鸭流感病毒NS1基因克隆和功能进化分析(英文): 2009年; 禽流感病毒（AIV）在高免疫压力情况下会发生变异而逃避免疫系统的监视。其NS1蛋白共有230个氨基酸，其中前73个氨基酸残基以二聚体形式存在，包含了所有RNA的结合活性。NS1的氨基端1—73位是mRNA的结合区，氨基端1—100位是双股RNA依赖性蛋白激酶（PKR）的结合区。PKR抗病毒作用机制如下：病毒侵染宿主细胞时，在宿主干扰素的诱导下，双股RNA与PKR结合，同时真核翻译启动子α亚单位发生磷酸化，导致PKR的激活。激活的PKR能同时抑制宿主细胞和病毒mRNA的翻译，从而最终抑制入侵病毒在细胞中的有效繁殖和扩散。; 谢青梅张祥斌吴志强冀君周科毕英佐; 关键词：禽流感病毒 H9N2亚型氨基酸残基宿主细胞

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广东省重大科技专项(2008B020700003)