上海市卫生局科技发展基金(024097)
- 作品数：9 被引量：29H指数：4
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- 高位脊髓损伤大鼠外周α_1-肾上腺素受体敏感性的变化被引量：1
- 2006年
- 目的评价高位脊髓损伤大鼠外周α1-肾上腺素受体敏感性的变化。方法健康雄性 Wistar大鼠30只,随机分为脊髓损伤组(L组,n=24)和对照组(C组,n=6)。L组大鼠采用改良Allens 打击法建立脊髓胸4节段损伤动物模型,术后3周随机分为4个亚组(n=6),分别静脉注射苯福林1 μg/kg(P1亚组)、2μg/kg(P2亚组)、3μg/kg(P3亚组)和4μg/kg(P4亚组),C组亦分次分别静脉注射苯福林1、2、3和4μg/kg,观察注药前、后大鼠心率、收缩压及舒张压的变化。结果与C组比较,L组大鼠给药前体重减轻、心率减慢,收缩压和舒张压降低。与基础值比较,C组和L组给药后心率减慢, 收缩压和舒张压升高。与C组比较,L组给药后心率、收缩压、舒张压变化率增高(P<0．05或0．01)。结论高位脊髓损伤后,大鼠外周α-肾上腺素受体敏感性增强。
- 何星颖石学银徐振东刘刚
- 关键词：脊髓损伤
- 异丙酚对脊髓损伤后大鼠血管反应性的影响被引量：2
- 2006年
- 目的观察大鼠高位脊髓横切(SCT)慢性期腹主动脉对α-肾上腺素受体(α-AR)激动剂的反应及异丙酚对其的影响,探讨自主神经反射异常(AD)的血管机制及异丙酚对AD的抑制作用。方法64只Wistar大鼠随机分为对照组和SCT组,取SCT4周后大鼠腹主动脉,通过离体血管环张力测定技术,观察血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)、去氧肾上腺素(Phe)、可乐定以及异丙酚的敏感性。结果与对照组相比,高位SCT大鼠腹主动脉血管环对NE、可乐定的反应性升高(P<0·05或P<0·01),而对Phe的反应性没有明显改变。SCT后大鼠血管环对异丙酚的舒张作用更敏感(P<0·05或P<0·01)。结论对α2-AR激动剂敏感性上调可能是高位SCT大鼠腹主动脉高反应性的原因,而α1-AR在血管高反应性中不起作用。SCT大鼠血管对异丙酚的舒张作用更为敏感。
- 石学银邹最夏建华徐振东吕砚何星颖刘刚
- 关键词：脊髓损伤自主神经反射异常肾上腺素能Α血管反应性异丙酚
- 异丙酚对肿瘤坏死因子-α诱导小鼠脊髓神经元凋亡的影响被引量：4
- 2006年
- 目的研究异丙酚对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导小鼠脊髓神经元凋亡的影响。方法脊髓神经元取自孕14 d胎龄小鼠的胎鼠,于含B27的神经细胞培养基中培养7 d后,随机分为6组:对照组(Con组);50μmol／L异丙酚组(P50组);TNF-α组(TNF-α组);25μmol／L异丙酚+TNF-α组(P25+ TNF-α组);50μmol／L异丙酚+TNF-α组(P50+TNF-α组);100μmol／L异丙酚+TNF-α组(P100+TNF-α组),各组中加入相应终浓度的异丙酚孵育30 min,再加入TNF-α至终末浓度为2 000 U／ml,培养24 h后,采用碘化丙锭／Hoechst 33342双染法检测细胞凋亡,计算细胞凋亡率,采用免疫细胞化学方法测定Bcl-2表达。结果与Con组比较,TNF-α组神经元凋亡率升高,Bcl-2表达降低(P<0．01),不同浓度异丙酚预先给药可减弱TNF-α诱导的上述改变(P<0．05)。结论异丙酚可抑制TNF-α诱导小鼠脊髓神经元的凋亡,其机制与上调Bcl-2表达有关。
- 夏建华石学银徐振东刘刚王亚华
- 关键词：二异丙酚脊髓神经元
- 高位脊髓损伤对大鼠心肌功能的影响被引量：6
- 2005年
- 目的 探讨高位脊髓损伤(SCI)对大鼠心肌的影响以及内皮素-1(ET-1)在其中的作用。方法 采用Allens打击法制备中度高位SCI动物模型。大鼠随机分为假手术对照组以及C7损伤后4、12、24、48和 72 h 6组(n=8).记录各组平均动脉压(MAP)、心率(HR)、左室收缩峰压(LVSP)和左室内压变化最大速率 (±dp／dt max);测定各组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和ET-1的含 量变化;取心肌组织匀浆,测定心肌组织ET-1含量变化。另取心肌内壁组织作透射电镜扫描,观察心肌超微 结构的变化。结果 各损伤组的HR、MAP、LVSP及±dp／dt max均显著下降(P<0.05或P<0.01).尤以伤 后12 h下降最显著(P均<0.01);而3种心肌酶均显著升高(P<0.05或P<0.01)。血浆和心肌ET-1在损 伤后4 h即明显升高(P均<0.05),12 h达高峰。高位SCI 12 h后,大鼠心肌肌丝轻度溶解,线粒体空泡变性。 结论 高位SCI后大鼠心肌受到一定程度损害,全身和心肌局部ET-1产生过多可能是参与因素之一。
- 徐振东石学银何星颖刘刚叶天文
- 关键词：心肌功能ET-1高位脊髓损伤心肌组织SCI击法
- 普鲁泊福对大鼠急性脊髓损伤的治疗作用被引量：6
- 2004年
- 目的 :研究普鲁泊福对大鼠急性脊髓损伤的治疗作用及其机制。方法 :SD大鼠 6 0只 ,随机分为假手术组、损伤组和普鲁泊福组 (n=2 0 )。采用改良的 Allen's打击法致伤大鼠脊髓 ,假手术组仅做椎板切除术。普鲁泊福组在脊髓损伤后 30 min以 6 0 mg/ (kg· h)的速度持续输注 1%的普鲁泊福 1h,其余两组以相同的方法给予 0 .9%的生理盐水。应用斜板试验和 BBB(Basso,Beattie and Bresnahan)评分法进行后肢运动功能评价 ,分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定血浆超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛 (MDA)含量变化 ,同时观察组织形态学变化。 结果 :普鲁泊福组行为学评分明显高于损伤组(P<0 .0 5 ) ;与假手术组相比 ,损伤组血浆 MDA含量升高 ,SOD活力降低 ,而与损伤组相比 ,普鲁泊福组血浆 MDA含量降低 ,SOD活力升高 ;损伤组脊髓病理变化较重 ,可见大量神经元坏死 ,普鲁泊福组神经元坏死较轻。 结论 :普鲁泊福对大鼠急性脊髓损伤有较好的治疗作用 ,其机制与抗氧化作用有关。
- 夏建华石学银曹莉刘刚张琪王亚华
- 关键词：普鲁泊福脊髓损伤超氧化物歧化酶丙二醛
- 脊髓损伤大鼠动脉电生理的变化及丙泊酚的干预作用被引量：4
- 2006年
- 目的探讨大鼠高位脊髓损伤(SCI)慢性期腹主动脉对Ca2+、K+收缩力改变及丙泊酚的干预作用。方法16只大鼠随机均分为两组:脊髓T4损伤组(SCI组,咬除T4椎板,横切T4脊髓),假手术组(只暴露脊髓,不进行横切)。取大鼠腹主动脉,测定血管环对Ca2+、K+敏感性以及丙泊酚的反应性。结果与假手术组相比,SCI组大鼠腹主动脉血管环对Ca2+反应性升高(P<0.05,P<0.01),量效曲线左移,Emax增大(P<0.01);30、60mmol/LKCl刺激下,SCI组血管环收缩力较大(P<0.01);与假手术组相比,SCI组大鼠血管环对丙泊酚的舒张作用更敏感(P<0.05,P<0.01),量效曲线左移,Emin减小(P<0.01)。结论血管对Ca2+、K+等反应性升高可能是高位SCI大鼠腹主动脉高反应性的原因;SCI大鼠血管对丙泊酚的舒张作用更为敏感。
- 石学银邹最徐振东夏建华吕砚何星颖刘刚
- 关键词：脊髓损伤血管反应性丙泊酚
- α-肾上腺素受体在脊髓损伤大鼠血管高反应性中的作用被引量：1
- 2006年
- 目的研究高位脊髓横切(SCT)慢性期大鼠腹主动脉离体血管环对α肾上腺素受体(αAR)激动剂的反应性及腹主动脉1αAR、α2AR各亚型mRNA的表达量,探讨其与腹主动脉高反应性的关系。方法取SCT 4周后大鼠的腹主动脉,利用离体血管环张力测定技术,以血管环对梯度浓度去氧肾上腺素(Phe)和可乐定的收缩力,反映血管环对α1AR、2αAR激动剂的反应性;通过实时定量聚合酶链反应(PCR)测定腹主动脉1αAAR、1αBAR、1αDAR、2αAAR、2αBAR和2αCAR的mRNA表达量改变,并与假手术组比较。结果与假手术组比较,SCT 4周组大鼠腹主动脉对可乐定反应性上升(P<0.05或P<0.01),对Phe反应性无明显改变;SCT组腹主动脉1αAAR和1αDAR的mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01),而1αBAR mRNA表达未见明显改变(P>0.05),2αAAR、2αBAR和2αCAR的mRNA表达均上调(P<0.05或P<0.01)。结论在SCT慢性期,腹主动脉高反应性的机制可能为血管对2αAR激动剂敏感性上升,2αAR mRNA表达上调。虽然1αAR mRNA表达上调,但离体血管对Phe收缩力无明显改变,1αAR可能并不是引起SCT慢性期血管高反应性的原因。
- 邹最石学银吕砚徐振东时多王璐刘刚
- 关键词：自主神经反射异常Α-肾上腺素受体血管反应性
- 大鼠急性脊髓损伤后不同复苏液体治疗的比较被引量：1
- 2005年
- 目的:研究大鼠急性高位脊髓损伤后,不同复苏液体治疗对左心室功能及伤段脊髓血脊屏障和含水量的影响。方法:将C7脊髓损伤15 min后的大鼠随机分为4 组(n=8):不补液的对照组、7.5%高渗盐水治疗组(HS组)、6%羟乙基淀粉组(HES组)和平衡液组(BS组)。补液各组于4 min内均予4 ml/kg的相应液体,继以10 ml·kg-1·h-1持续输注,观察记录5、15、30 min时血流动力学的变化。30 min时注射0.5%伊文思蓝(EB)1 ml,2 h后取伤段脊髓,测含水量和EB含量。结果:C7损伤后,各组的心率(HR)在不同时点无明显区别。平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压力变化最大速率(±dp/dtmax)比较显示,补液5 min时,HS组显著高于对照组(P<0.05);15、30 min时HS组和HES组的都显著高于对照组(P<0.05);而BS组在不同时点都与对照组无显著差异。HS和HES组的脊髓组织含水量与EB含量均低于对照组,BS组含水量高于对照组(P<0.05)。结论:高位脊髓损伤后早期以高渗盐水和6%羟乙基淀粉复苏,可以改善左心功能,一定程度上都可减轻伤段脊髓的水肿。平衡液对心功能没有改善作用,却可加重脊髓的水肿。
- 徐振东石学银何星颖刘刚
- 关键词：脊髓损伤液体疗法心脏功能试验毛细血管通透性
- 大鼠高位脊髓损伤后α_1-肾上腺素受体表达变化被引量：8
- 2005年
- 目的:观察大鼠高位脊髓损伤后,脊髓损伤段及其邻近上下段α1 肾上腺素受体表达的变化,旨在探讨临床自主高反射下严重高血压发生的可能机制。方法:健康雄性Wistar大鼠42只,随机分为2 组:假手术组(6 只)和脊髓损伤组(36 只)。采用改良Allens打击法,建立脊髓T4节段重度损伤动物模型。假手术组仅咬除椎板,未打击脊髓。分别于损伤后1 d、3 d、1周、2周、3周和4周各处死脊髓损伤动物6只,取损伤段及邻近上下段脊髓,假手术组亦取相应不同节段脊髓组织。采用RT PCR法测定脊髓不同节段α1 肾上腺素受体mRNA表达情况。结果:与假手术组相比,脊髓损伤段以上节段在损伤后1 d受体表达无明显变化,但3 d后表达减少(P<0.05),1周时降至最低(P<0.01),此后表达开始增加,2 周时与假手术组无明显差异,至损伤后4周受体表达未见明显变化;损伤段在损伤后受体表达持续减少(P<0.05),损伤后1周达最低(P<0.01),此后受体表达开始逐步增加,但至损伤后4周仍未超过假手术组(P<0.05);损伤段以下节段在损伤后1 d受体表达显著减少(P<0.01),损伤后3 d受体表达接近假手术组,此后受体表达持续增加,至损伤后4 周受体表达超过假手术组(P<0.05)。结论:大鼠高位脊髓损伤4周后,脊髓损伤段以下节段α1 肾上腺素受体表达增加。α1 肾上腺素受体数目上调?
- 何星颖石学银徐振东刘刚
- 关键词：脊髓损伤高血压
