浙江省教育厅科研计划(20040227)
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
- 相关作者：陈莹莹朱立徐和靖汪洋沈岳良更多>>
- 相关机构：浙江大学温州医学院更多>>
- 发文基金：浙江省教育厅科研计划浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 血红素加氧酶-1在对抗过氧化氢引起的血管低反应性中的作用被引量：4
- 2006年
- 目的:研究HO-1的诱导剂是否可对抗H2O2引起的血管低反应性,并探讨其作用机制。方法:采用血管环灌流装置,观察胸主动脉环的收缩效应。结果:①SD大鼠腹腔注射高铁血红素后,主动脉HO-1活性和血中CO含量增高;同时,H2O2引起的血管收缩功能下降的现象明显改善。②KATP通道阻断剂优降糖,而非GC抑制剂亚甲蓝,可取消高铁血红素的抗H2O2损伤的作用。③Hemin+H2O2组与单纯H2O2组的钙收缩曲线无明显差异。④无钙液中,高铁血红素可抑制H2O2引起的咖啡因和PE诱导的收缩幅度的下降。结论:诱导主动脉HO-1活性增加,可对抗氧化应激引起的血管收缩反应的低下,其机制可能是通过激活KATP通道,影响细胞内贮存钙的释放起作用,而与GC信号转导通路无关。
- 朱立陈莹莹郭炜汪洋徐和靖沈岳良夏强
- 关键词：活性氧血红素加氧酶-1血管
- NO/HO-1参与ACEI对抗大鼠血管氧化作用被引量：2
- 2007年
- 目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)对抗过氧化氢(H2O2)引起的血管收缩功能下降,并分析其抗氧化机制是否通过诱导血色素氧化酶-1(HO-1),以及一氧化氮(NO)在其中的作用。方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的收缩效应。结果:①经300μm o l/L H2O2孵育血管15 m in后,主动脉环对苯肾上腺素(PE)引起的血管收缩反应下降;卡托普利(含巯基的ACE I)和培哚普利(不含巯基的ACE I)孵育1 h后可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降。②ACE I可使血管HO-1活性增加;用锌原卟啉IX(ZnPP IX)抑制HO-1的活性后,卡托普利抗H2O2损伤的作用被阻断;HO-1诱导剂高铁血红素及其产物胆红素亦能模拟卡托普利的抗H2O2损伤作用。③NOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAM E)和GC抑制剂亚甲蓝均可取消卡托普利的血管保护作用。④用亚硝基乙酰青霉胺(SNAP)孵育血管30 m in,可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降,而ZnPP IX可取消SNAP的血管保护作用。结论:含有和不含巯基的ACE I均具有对抗H2O2引起的血管收缩功能下降的作用,其主要机制可能是通过引起NO产生增加和诱导HO-1而实现的。
- 朱立沈岳良徐和靖汪洋陈莹莹
- 关键词：氧化还原酶类
