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国家自然科学基金(81000103)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：陈瑞吴晓君马晶张玉霄许强更多>>
相关机构：中国人民解放军总医院空军总医院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇对心
  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂
  • 1篇曲古霉素
  • 1篇组蛋白
  • 1篇组蛋白脱乙酰...
  • 1篇组蛋白脱乙酰...
  • 1篇细胞
  • 1篇酶抑制剂
  • 1篇肌细胞
  • 1篇肥大

机构

  • 1篇空军总医院
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 1篇许强
  • 1篇张玉霄
  • 1篇马晶
  • 1篇吴晓君
  • 1篇陈瑞

传媒

  • 1篇中国心血管杂...

年份

  • 1篇2014
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
组蛋白脱乙酰基酶抑制剂曲古霉素对心肌细胞肥大的影响被引量：1
2014年
目的利用体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞,研究曲古霉素(TSA)对血管紧张素II(Ang II)诱导的心肌细胞肥大的影响,并探讨相关机制。方法分离乳鼠心肌细胞进行原代培养,应用血管紧张素Ⅱ制备心肌细胞肥大模型。分别给予不同浓度的TSA预处理心肌细胞,观察TSA对心肌细胞面积、3H亮氨酸掺入率、心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)的mRNA表达水平的影响。同时通过检测乙酰化组蛋白3的蛋白表达水平,观察AngⅡ和TSA对组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)活性的影响。应用Western blot检测AngⅡ和TSA处理后磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达水平的变化。结果10-6mmol/L AngⅡ作用48 h后,心肌细胞面积增加至对照组的(1.63±0.46)倍(P<0.01),而10-7mmol/L和3×10-7mmol/L TSA预处理可以剂量依赖性的抑制AngⅡ引起的心肌细胞面积增大。TSA干预也阻断了AngⅡ引起的蛋白合成速率增加以及ANP和BNP的蛋白表达水平的增加(均为P<0.05)。AngⅡ刺激心肌细胞使乙酰化组蛋白3的蛋白表达水平降低,TSA可逆转这一效应。同时TSA抑制了AngⅡ介导的磷酸化JNK表达水平的升高。结论 TSA可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和HDAC活性增加,可能通过抑制JNK的激活而发挥抑制心室肥厚的作用。
许强吴晓君张玉霄陈瑞马晶
关键词：组蛋白脱乙酰基酶抑制剂组蛋白脱乙酰基酶曲古霉素
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