国家自然科学基金(81373990)
- 作品数：16 被引量：136H指数：8
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- 相关机构：南京中医药大学南阳理工学院无锡市第二人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 黄芪、莪术抑制肿瘤血管生成研究进展
- 中医理论认为肿瘤的病理基础为气虚血瘀,治疗法则为补气活血,黄芪、莪术配伍体现了肿瘤的治疗法则,而抗肿瘤血管生成是其主要机制之一,因此对黄芪、莪术两药抗肿瘤血管生成的具体机制进行论述。
- 张硕尹刚戴建国郭秀霞唐德才
- 关键词：莪术肿瘤血管生成
- 文献传递
- 补气活血药对急性心肌梗死模型大鼠梗死心肌边缘区域SDF-1、CXCR4蛋白及mRNA表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:观察补气活血药对急性心肌梗死模型大鼠梗死心肌边缘区新生微血管数目以及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、趋化因子受体(CXCR4)蛋白及mRNA表达的影响。方法:建立大鼠急性心肌梗死动物模型,采用免疫组化SP法检测心肌组织中VIII因子相关抗原(vWF)蛋白的表达,计数微血管数目(MVC);用Western Blot和Real-Time PCR技术检测各组大鼠梗死心肌边缘区域的SDF-1因子和其特异性受体CXCR4蛋白和基因表达情况。结果:假手术组、模型组、各给药组大鼠梗死心肌边缘区域均可见vWF因子标记染色的新生微血管,假手术组大鼠心肌中新生微血管不明显,模型组大鼠梗死心肌边缘区域可见到少量新生成的微血管,各给药组大鼠梗死心肌边缘区域可见较多新生微血管。模型组与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);各给药组与模型组相比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌中SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达明显增多(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,各给药组SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA表达均明显增多(P<0.05或P<0.01)。结论:丹参、丹参黄芪药对等药物可以促进血管的生成,推测这些药物促进血管生成的机制可能是通过促进SDF-1、CXCR4蛋白及mRNA表达水平,从而增加SDF-1、CXCR4的含量以促进新生血管的生成。
- 臧文华李冰冰唐德才殷沈华
- 关键词：SDF-1CXCR4
- 补气活血类中药对血管内皮细胞增殖的影响被引量：15
- 2014年
- 目的:观察补气活血类中药含药血清对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,并初步筛选出对HUVEC增殖能力具有较明显促进、抑制作用的药物。方法:建立HUVEC的体外培养的细胞模型,采用血清药理学方法,将10种活血化瘀药分别与3种补气药按照1∶2、1∶1、2∶1三种不同的配比两两配伍组合,组成90对补气活血药药对,制备90对补气活血药药对和10种活血化瘀药的含药血清。应用MTT比色法观察不同活血化瘀药和补气活血药药对的含药血清对HUVEC增殖能力的影响。结果:与空白血清组相比较,大部分的活血化瘀药、补气活血药对含药血清对HUVEC的增殖能力都有较为显著的影响(促进或者抑制),其中丹参组、川芎组、赤芍组,丹参黄芪(1∶2)组、丹参黄芪(1∶1)组、川芎黄芪(1∶2)组可明显促进HUVEC增殖能力(P<0.05或P<0.01);三棱组、莪术组、丹皮组、莪术黄芪(2∶1)组、三棱人参(2∶1)组、莪术黄芪(1∶1)组可明显抑制HUVEC增殖(P<0.05或P<0.01)。结论:不同的活血化瘀药和补气活血药配伍组成对HUVEC的增殖能力具有不同的促进或抑制作用,这可能为这些药物在细胞层面上促进或抑制血管生成的作用机制。
- 李冰冰唐德才臧文华
- 关键词：血管内皮细胞增殖四唑盐比色法
- 补气活血药对肿瘤血管生成的影响被引量：6
- 2015年
- 血管新生是肿瘤生长、侵袭、转移过程中的一个重要环节,以肿瘤新生血管为靶向的肿瘤治疗策略已成为目前肿瘤学研究的热点。肿瘤血管生成的信号传导是一个复杂、多因素、多途径、交叉的网络系统,针对某一个单一靶点往往不足以遏制或扭转其结构的高度异质及形态异常。因此,不同作用通路和机制的药物多靶点联合作用于肿瘤血管生成的信号通路,将是今后一个重要的研究方向。大量实验研究发现,许多补气活血药配伍在肿瘤新生血管生成中能发挥多靶点、多途径的调节作用,作用于肿瘤血管生成的不同环节而发挥抗肿瘤侵袭、转移作用,在治疗肿瘤及新生血管方面具有广阔的研究前景。
- 臧文华郅琳唐德才
- 关键词：中药配伍肿瘤新生血管血管内皮细胞
- 黄芪、莪术联合顺铂对人肝癌裸鼠原位移植瘤内微血管的影响被引量：8
- 2018年
- 目的:探讨黄芪、莪术配伍联合顺铂(DDP)抗肝癌新生血管生成的作用机制。方法:构建人肝癌裸鼠原位移植瘤模型。成瘤后,将其随机分为8组:模型对照组、阳性对照组(DDP)、黄芪莪术配伍高剂量组(H)、黄芪莪术配伍中剂量组(M)、黄芪莪术配伍低剂量组(L)、黄芪莪术配伍高剂量+顺铂组(H+DDP)、黄芪莪术配伍中剂量+顺铂组(M+DDP)、黄芪莪术配伍低剂量+顺铂组(L+DDP),每组8只,给药15d,检测肿瘤新生微血管密度计数(CD34)、MMP-2、bFGF。结果:与模型对照组相比,H、M、H+DDP、M+DDP组移植瘤组织微血管数目均减少(P<0.05或P<0.01),血清中bFGF、MMP-2含量均明显降低(P<0.01)。与DDP组相比,H、M、H+DDP、M+DDP组移植瘤组织微血管数目均减少(P<0.05或P<0.01),H、H+DDP组血清中bFGF、MMP-2含量均明显降低(P<0.01)。结论:黄芪、莪术配伍可能是通过下调MMP-2、bFGF的表达对新生血管生成产生抑制作用。
- 臧文华黄显章卞华唐德才尹刚郅琳
- 关键词：莪术新生血管MMP-2
- 黄芪、莪术配伍对斑马鱼血管生成的影响被引量：4
- 2020年
- 目的研究补气活血药物黄芪、莪术配伍对斑马鱼血管生成数量和结构的影响。方法将不同浓度的黄芪、莪术1∶1配伍水煎剂与斑马鱼胚胎共同孵育24 h,采用立体显微镜成像统计体节间血管根数和长度,采用激光共聚焦成像统计体节间血管面积,并观察体节间血管的结构和顶端细胞丝状伪足的伸展。结果与空白对照DMSO组相比,黄芪、莪术配伍组体节间血管根数、长度、面积均减少(P<0.05或P<0.01),且黄芪、莪术配伍高剂量组抑制作用最强。黄芪、莪术配伍组斑马鱼体节间血管变短,甚至缺失,同时管壁完整,形态规则,走行自然,均匀等距。结论补气活血药物黄芪、莪术配伍不仅通过抑制顶端细胞丝状伪足的伸展抑制斑马鱼血管生成,而且保持血管形态均匀规则。斑马鱼可以作为评价中药抗血管生成活性的整体实验模型,为深入研究补气活血药物改善肿瘤血管的形态结构提供了方向。
- 张硕唐德才谭喜莹时晓霞刘夫艳
- 关键词：斑马鱼血管生成配伍肿瘤
- 黄芪、莪术联合顺铂对人肝癌裸鼠CD147、iNOS表达的影响被引量：5
- 2020年
- 目的探讨黄芪、莪术配伍联合顺铂(DDP)对人肝癌裸鼠CD147、iNOS表达的影响。方法构建人肝癌裸鼠原位移植瘤模型。成瘤后,将其随机分为8组:模型对照组、阳性对照组(DDP)、黄芪莪术配伍高剂量组(H)、黄芪莪术配伍中剂量组(M)、黄芪莪术配伍低剂量组(L)、黄芪莪术配伍高剂量+顺铂组(H+DDP)、黄芪莪术配伍中剂量+顺铂组(M+DDP)、黄芪莪术配伍低剂量+顺铂组(L+DDP),每组8只,给药15d,免疫组织化学染色及Real-time RT-PCR检测肿瘤组织中CD147、iNOS蛋白及mRNA的表达。结果与模型对照组相比,H、M、H+DDP、M+DDP、L+DDP组CD147、iNOS蛋白及mRNA表达均显著下降(P<0.05或P<0.01),并与剂量呈一定的正相关性。与DDP组相比,H+DDP组CD147、iNOS蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪、莪术配伍可能是通过下调CD147、iNOS蛋白及mRNA表达对肿瘤新生血管生成产生影响。
- 臧文华胡久略唐德才尹刚郅琳丁生晨
- 关键词：莪术CD147INOS
- 基于五轮八廓学说启明汤治疗年龄相关性黄斑变性之思路初探被引量：6
- 2017年
- 年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是一种黄斑区的老年性退行性病变,本病已成为我国致盲的主要眼病之一。本文从分析AMD的中医发病机理、探讨启明汤的组方配伍、启明汤治疗AMD的动物实验和临床试验等四方面,浅谈基于五轮八廓学说中药启明汤治疗AMD之思路初探。
- 蒋莉娅黄淑秋武志峰王智赵弘卿
- 关键词：年龄相关性黄斑变性药对配伍
- 《济阴纲目》中妇人癥瘕积聚用药规律探析被引量：8
- 2018年
- 目的:探讨分析《济阴纲目》中妇人癥瘕积聚的用药规律。方法:收集并整理《济阴纲目》中治疗癥瘕积聚的方剂,运用SPSS modeler 18.0进行数据挖掘。结果:共纳入60首方剂,涉及药物121种,累计475频次;频次≥5的药物共33味,前2位依次为肉桂(5.26%)、大黄(4.63%);药物分类统计共分22类,其中活血化瘀药(26.95%)、温里药(11.37%)累积频次最高。关联规则分析可得三棱与莪术、当归与肉桂等20组核心组合。聚类分析方面,共分为5类。结论:《济阴纲目》中妇人癥瘕积聚的用药具有以下特点:活/破血,消癥,以通为主;温散,温行,以温消积;益气,和血,寓补于消。
- 时晓霞唐德才张硕
- 关键词：用药规律数据挖掘
- 益气活血法治疗原发性肝癌的理论探讨被引量：12
- 2015年
- 原发性肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,中医药在控制患者病情发展、改善症状体征及提高生存质量等方面的优势日渐显现。故认为正气亏虚是肝癌发病的内在基础,瘀血阻滞是肝癌发病的基本病理因素,因此益气活血治法正切合肝癌正气亏虚、瘀血凝滞的病机本质。益气健脾药与活血化瘀药配伍可攻补兼施、改善血行、固护正气、固摄癌毒,减少肝癌扩散转移。
- 臧文华唐德才
- 关键词：原发性肝癌益气活血法病机配伍
