河北省科技厅资助项目(09276103D-11)
- 作品数：7 被引量：30H指数：4
- 相关作者：李琳王红阳赵雅宁韩晓庆张盼盼更多>>
- 相关机构：河北联合大学附属医院河北联合大学天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：河北省科技厅资助项目河北省高等学校科学技术研究指导项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同程度间歇性低氧大鼠学习记忆及皮质和海马区神经细胞凋亡的变化被引量：3
- 2015年
- 目的复制不同程度间歇性低氧动物模型,观察神经细胞形态结构及神经细胞凋亡变化,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)导致认知障碍的机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=20)、轻度间歇低氧组(n=20)、重度间歇低氧组(n=20)。对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于不同低氧条件下(100 ml/L和50 ml/L,暴露时间每天8 h,持续时间2、4、6、8 w)。Morris水迷宫检测学习记忆功能,光镜和电镜观察神经细胞超微结构,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞。结果与对照组比较,随低氧时间的延长,两间歇性低氧组大鼠神经元结构损伤;TUNEL阳性细胞增多(P<0.05);水迷宫检测动物逃避潜伏期时间延长、穿台次数减少(P<0.05);上述变化在重度间歇性低氧组最为显著(P<0.05);轻度间歇性低氧组TUNEL阳性细胞6 w达高峰,组内各时间差异显著(P<0.05);重度间歇性低氧组TUNEL阳性细胞8 w达高峰,组内各时间差异显著(P<0.05)。结论间歇性低氧可导致大鼠认知功能障碍,其机制与神经细胞凋亡有关,且认知损伤程度和神经细胞凋亡与间歇性低氧的时间和程度有关。
- 赵雅宁王红阳李琳马素慧
- 关键词：低氧凋亡
- 间歇性低氧对大鼠海马区磷酸化JNK表达影响
- 2013年
- 目的探讨间歇性低氧对大鼠海马区磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达及学习记忆影响。方法120只雄性SD大鼠随机分成对照组及轻、重度低氧组,对照组暴露于空气中,低氧组分别暴露于不同低氧条件下(100、50 ml/L),暴露时间8 h/d,连续2、4、6、8周,Morris水迷宫检测学习记忆功能,光镜观察海马区神经细胞形态变化,免疫印迹和免疫组化法检测海马区磷酸化JNK表达。结果与对照组比较,随低氧时间延长,低氧组大鼠海马区脑组织结构损伤,磷酸化JNK表达增多;水迷宫检测动物逃避潜伏期延长、穿越原平台次数减少,与轻度低氧组比较,重度低氧组变化更为明显(P<0.05);轻、重度低氧组暴露后6、8周大鼠海马区磷酸化JNK表达分别为(5.84±1.17)、(3.58±1.0)和(7.86±1.56)、(9.78±3.41),与轻度低氧组比较,重度低氧组大鼠海马区磷酸化JNK表达升高,差异有统计学意义(t=5.63,P<0.05)。结论间歇性低氧可导致大鼠学习和记忆功能障碍,其机制可能与磷酸化JNK不同时间和强度差异表达有关。
- 赵雅宁郭霞王红阳李琳韩晓庆张盼盼
- 关键词：低氧记忆
- 不同程度间歇性低氧对大鼠不同脑区Bax、Bcl-2表达的影响被引量：5
- 2015年
- 目的观察不同程度间歇性低氧后大鼠不同脑区Bax、Bcl-2表达变化,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)神经损伤机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分成对照组、轻度间歇低氧组、重度间歇低氧组各10只。对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于不同低氧条件下(100 ml/L和50 ml/L,暴露时间每天8 h,持续时间2 w和8 w)。光镜观察额叶皮质、纹状体、海马区和小脑神经细胞结构变化,免疫组化检测上述区域Bax、Bcl-2表达变化。结果与对照组比较,随低氧时间的延长,两组间歇性低氧组大鼠额叶皮质、纹状体、海马区和小脑神经细胞区死亡神经元密度增高;Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);上述变化在重度间歇性低氧组最为显著(P<0.05);轻度间歇性低氧组各脑区死亡神经元密度、Bcl-2/Bax比值变化差异显著,以额叶皮质和海马最明显(P<0.05);重度间歇性低氧组各脑区死亡神经元密度、Bcl-2/Bax比值变化差异显著,以皮质、海马和纹状体区最明显。结论间歇性低氧可引起不同脑区Bcl-2和Bax差异性表达、神经细胞差异性丢失;皮质、海马和纹状体对间歇性低氧损伤更敏感。
- 赵雅宁王红阳李琳马素慧
- 关键词：低氧BCL-2BAX
- 重度间歇性低氧对大鼠认知功能及海马超微结构的影响被引量：7
- 2011年
- 目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的发病特征,建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察重度间歇低氧(50mL/L)条件下不同暴露时间对大鼠学习记忆功能的影响和海马CA1区超微结构的改变。方法成年雄性Wistar大鼠48只分为对照(UC)组和50mL/L间歇性低氧(50mL/L IH)组。UC组放入舱内仅给予压缩空气,50mL/L IH组大鼠每日放入自制低氧舱内予间歇低氧暴露8h,分别干预2、4、6、8周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆功能,电镜观察海马区神经细胞超微结构。结果与UC组比较,50mL/L IH组中随低氧时间延长,神经细胞核、线粒体、粗面内质网、突触等超微结构损伤明显,水迷宫检测动物逃避潜伏期时间随缺氧时间增加而延长[从2周(49.17±8.87)s到8周的(68.42±7.91)s],均长于UC组[2周和8周分别为(25.66±2.97)s,(25.29±3.07)s];50mL/L IH组的穿台次数也随缺氧时间增加而减少(从2周7.68±1.6到8周的2.87±0.92),均少于UC组(2周和8周分别为11.57±2.18,10.65±1.26)。结论间歇性低氧可造成认知功能障碍,与海马区神经细胞超微结构损伤有关。
- 李琳王红阳陈宝元赵雅宁杨林韩晓庆张盼盼
- 关键词：水迷宫海马超微结构电镜
- 间歇低氧大鼠神经元特异性烯醇化酶蛋白的表达及其对学习记忆功能的影响被引量：7
- 2014年
- 目的 通过观察间歇低氧后大鼠脑内及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）蛋白表达及学习记忆功能的影响,探讨NSE蛋白表达与学习记忆功能改变的关系.方法 成年雄性Wistar大鼠48只,采用随机数字表法分为2组：空白对照组（UC组）、7.5％慢性间歇性低氧组（7.5％CIH组）.采用自制低氧舱模拟7.5％慢性间歇低氧模型.分别在第2,4,6,8周应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能;采用免疫组化法检测海马CA1区神经细胞NSE蛋白表达,同时采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清NSE蛋白表达.结果 与空白对照组比较,7.5％ CIH组在2,4,6,8周大鼠逃避潜伏期时间分别为（44.13±2.84）s、（50.35±1.96）s、（57.47±1.66）s、（62.85±1.80）s,从第2周起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期时间延长（P＜0.05）;跨越目标象限时间分别为（48.81±2.09）s、（42.04± 1.84）s、（36.82±2.07）s、（31.81士1.68）s,从第2周起随低氧时间延长大鼠跨越目标象限时间缩短（P＜0.05）.7.5％CIH组海马CA1区神经细胞NSE蛋白表达在2,4,6,8周分别为（9.69±1.37）、（17.10±1.87）、（24.79±3.51）、（34.16±5.35）,血清NSE蛋白表达在2,4,6,8周分别为（6.03±0.91） μg/L、（11.04±1.89）μg/L、（16.39±1.00） μg/L、（24.22±3.73） μg/L,均多于空白对照组,差异有统计学意义（P均＜0.05）;7.5％CIH组海马CA1区神经细胞及血清NSE蛋白表达均有明显的时间差异性,均随时间的延长逐渐升高,差异有统计学意义（均P＜0.05）,海马CA1区NSE蛋白的阳性表达相对值与血清NSE蛋白的表达呈正相关（r=0.94、P＜0.01）;空白对照组NSE蛋白表达无时间差异性（均P＞0.05）.结论 间歇低氧可引起血清及脑组织NSE水平明显升高,两者动态变化均可以反映大鼠学习记忆功能下降的严重程度.
- 张盼盼韩晓庆王红阳禹江涛李琳王立民郭秀华
- 关键词：间歇低氧海马血清神经元特异性烯醇化酶学习记忆
- 大鼠慢性间歇性低氧后氧自由基/JNK信号通路介导神经损伤的机制被引量：9
- 2013年
- 目的探讨氧自由基/JNK信号通路在慢性间歇性低氧大鼠神经损伤中的作用。方法160只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=40)、轻度间歇低氧组(n=40)、中度间歇低氧组(n=40)、重度间歇低氧组(n=40)。对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于不同低氧条件下(100 ml/L、75 ml/L和50ml/L,暴露时间每天8 h,持续时间2、4、6、8周),电镜观察海马区神经细胞超微结构,采用硫代巴比妥酸法检测大脑组织丙二醛(MDA)水平;免疫印迹和免疫组化法检海马区磷酸化JNK和c-fos蛋白表达水平,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞。结果与对照组比较,随低氧时间的延长,三组间歇性低氧组大鼠海马神经元结构损伤;MDA水平、磷酸化JNK及c-fos表达增多,TUNEL阳性细胞增多(P<0.05);上述变化在重度间歇性低氧组最为显著(P<0.05);轻中度间歇性低氧组中MDA水平、磷酸化JNK及c-fos和TUNEL阳性细胞6周达高峰,两组比较二者差异无统计学意义;重度间歇性低氧组MDA水平、磷酸化JNK及c-fos和TUNEL阳性细胞8周达高峰,与轻中度间歇性低氧组比较,差异显著。结论慢性间歇性低氧后氧自由基激活的JNK信号通路,通过调控c-fos表达介导神经细胞凋亡。
- 王红阳郭霞赵雅宁李琳韩晓庆张盼盼
- 关键词：低氧免疫印迹法
