山东省自然科学基金(2009ZRB02602)
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
- 相关作者：李雷褚旭梁汝庆孔庆霞夏敏更多>>
- 相关机构：济宁医学院北京军区总医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- NCAM1与致痫大鼠认知功能障碍发病机制之间相关性的研究被引量：1
- 2013年
- 目的 研究神经细胞黏附分子1（NCAMl）与癫痫大鼠认知功能障碍发病机制之间的相关性,探讨其在癫痫认知功能障碍中发挥的作用. 方法 采用随机数字表法将120只Wistar大鼠分为实验组和对照组.实验组又分为致痫组、卡马西平治疗组、奥卡西平治疗组、茴拉西坦治疗组、盐酸多奈哌齐治疗组,每组20只；采用匹罗卡品诱导癫痫模型,后4组并灌服相应药物.对照组（n=20）不造模,灌服生理盐水造模.通过Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆能力,并通过RT-PCR法检测大鼠海马组织中NCAM1 mRNA表达,免疫组化法检测大鼠海马组织中NCAM1蛋白表达. 结果 各组大鼠水迷宫实验逃逸潜伏期差异有统计学意义（F=91.920,P=0.000）,按长短排序为：卡马西平组＞奥卡西平组＞茴拉西坦组＞致痫组＞盐酸多奈哌齐组＞对照组.各组大鼠免疫组化及RT-PCR结果差异亦有统计学意义（F=324.510,P=0.000; F=81.160,P=0.000）,按表达量多少排序为：盐酸多奈哌齐组＞茴拉西坦组＞致痫组＞奥卡西平组＞卡马西平组＞对照组. 结论 癫痫发作30d后海马的NCAM1表达水平升高,参与了癫痫认知功能障碍的发病；抗癫痫药物能加重癫痫认知功能障碍的发生,促智药物可明显改善癫痫的认知功能.
- 孔庆霞王翀李雷梁汝庆孙冉夏敏褚旭
- 关键词：癫痫认知功能障碍
- 抗痫促智药物对认知功能障碍致痫大鼠海马细胞外信号调节激酶2及神经细胞黏附分子1表达的影响被引量：7
- 2013年
- 目的 探讨细胞外信号调节激酶2（ERK2）及神经细胞黏附分子1（NCAM1）在癫痫认知功能障碍中的作用及抗痫、促智药物对二者作用.方法 将120只Wistar大鼠分为对照组、致痫组和卡马西平组、奥卡西平组、茴拉西坦组、盐酸多奈哌齐组治疗30 d,对照组用生理盐水造模,其余5组用匹罗卡品诱导癫痫模型,将造模成功的大鼠给予上述成药物干预模型,大鼠的学习记忆能力通过Morris水迷宫实验测试,记录逃避潜伏期和原平台象限游泳时间；并用RT-PCR法检测NCAM1、ERK2在大鼠海马组织中的mRNA表达,免疫组化法检测大鼠海马组织中NCAM1和ERK2的蛋白表达.结果 定位航行试验中,与对照组大鼠逃避潜伏期相比,致痫组[（67.14±7.37）s]＞对照组[（35.78±4.84）s]（P＜0.01）,其中卡马西平组与盐酸多奈哌齐组与致痫组比较,卡马西平组[（81.23±9.46）s]＞致痫组[（67.14±7.37）s]（P＜0.01）,盐酸多奈哌齐组[（53.75±6.74）s]＜致痫组[（67.14±7.37）s]（P＜0.01）.各组ERK2蛋白表达及mRNA比较为：卡马西平组＜奥卡西平组＜致痫组＜茴拉西坦组＜多奈哌齐组＜对照组.与对照组比,多奈哌齐组＞对照组（P＜0.01）,茴拉西坦组＞对照组（P＜0.05）.结论 ERK2在癫痫发作30 d时在海马的表达水平下降,NCAM1则相反,ERK2活性的减低和NCAM1的过度表达可能是癫痫后认知功能损害的潜在机制.卡马西平能加重癫痫认知功能障碍程度,盐酸多奈哌齐可明显改善癫痫鼠的认知功能.
- 孔庆霞梁汝庆高建英孙冉李雷褚旭夏敏
- 关键词：癫痫细胞外信号调节激酶2认知功能障碍
