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山东大学自主创新基金(2011JC008)

作品数：1 被引量：0H指数：0
相关作者：刘露唐伟陈翰祥张雯郑琳更多>>
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇多糖
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症应答
  • 1篇脂多糖
  • 1篇缺失型
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞因子
  • 1篇细胞因子类
  • 1篇细菌
  • 1篇细菌脂多糖
  • 1篇巨噬细胞
  • 1篇菌脂多糖
  • 1篇腹膜巨噬细胞

机构

  • 1篇山东大学

作者

  • 1篇王红
  • 1篇卢翌
  • 1篇赵蔚明
  • 1篇郑琳
  • 1篇张雯
  • 1篇陈翰祥
  • 1篇唐伟
  • 1篇刘露

传媒

  • 1篇山东大学学报...

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
PGRN缺失型腹膜巨噬细胞对细菌脂多糖的体外炎症应答
2013年
目的观察颗粒蛋白前体(PGRN)对细菌脂多糖(LPS)诱导腹膜巨噬细胞(PM)炎症应答的影响。方法诱导提取野生型(WT)小鼠及PGRN基因敲除小鼠(KO)腹膜细胞(PEC),观察PEC数目、形态和类型;流式细胞术检测PEC的巨噬细胞表面标志物CD11b、F4/80。LPS分别处理WT或KO小鼠PM,LPS、重组PGRN或LPS加重组PGRN分别处理WT小鼠PM,培养24 h后收集细胞上清,ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素12(IL-12),Griess法检测一氧化氮(NO)。结果 PGRN缺失对小鼠PEC的数目、成分及巨噬细胞表面标志物CD11b、F4/80的表达无明显影响;与WT组相比,LPS诱导PGRN KO来源的PM分泌较高水平的TNF-α、IL-1β、IL-12及NO。外源给予重组PGRN后,LPS诱导WT组PM分泌TNF-α、IL-1β、IL-12及NO的水平降低。结论 PGRN缺失使PM对LPS的刺激产生了更强的炎症反应;外源性给予重组PGRN则可抑制LPS诱导PM释放前炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-12及炎症介质NO。
刘露张雯陈翰祥郑琳卢翌王红唐伟赵蔚明
关键词：腹膜巨噬细胞脂多糖细胞因子类
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