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北京市自然科学基金(7063096)

作品数:3 被引量:16H指数:3
相关作者:陈静刘晓燕秦炯韩颖杨志仙更多>>
相关机构:北京大学第一医院更多>>
发文基金:北京市自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇应激
  • 3篇内质网
  • 3篇内质网应激
  • 2篇凋亡
  • 2篇热性惊厥
  • 2篇惊厥
  • 1篇蛋白
  • 1篇调节蛋白
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇神经元
  • 1篇内质网应激反...
  • 1篇葡萄糖调节蛋...
  • 1篇葡萄糖调节蛋...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇海马
  • 1篇海马神经
  • 1篇海马神经元
  • 1篇反复热性惊厥

机构

  • 3篇北京大学第一...

作者

  • 3篇韩颖
  • 3篇秦炯
  • 3篇刘晓燕
  • 3篇陈静
  • 2篇杨志仙
  • 1篇常杏芝
  • 1篇姬辛娜

传媒

  • 2篇实用儿科临床...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2009
  • 2篇2008
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
内质网应激反应介导反复高热惊厥大鼠海马神经元的凋亡被引量:7
2009年
目的观察反复高热惊厥(FS)大鼠海马神经元凋亡,及内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白(GRP)78和内质网促凋亡因子半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达的改变,探讨内质网应激反应在热性惊厥后脑损伤中的作用。方法SD大鼠80只,雌雄各半,随机分为对照组和反复FS组,每组40只。采用反复热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次。应用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测凋亡细胞,免疫组织化学、免疫蛋白印记(Westernblot)和荧光实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测反复FS后3、6、12、24、48h和对照组大鼠海马内GRP78及Caspase-12mRNA和蛋白的表达。结果反复FS后随着时间的延长,反复FS组大鼠TUNEL阳性神经元数目明显增加,于惊厥后24h达高峰。Hoechst染色可见其凋亡细胞的核浓缩和核碎裂。Westernblot显示反复FS组大鼠3、6、12h海马内GRP78蛋白的表达较对照组明显增高,表达高峰在FS后6h。GRP78mRNA的表达时相改变和高峰出现时间与蛋白表达类似。免疫组织化学显示其GRP78蛋白广泛分布于海马内各个区,与对照组分布相同。FS后12、24和48hCaspase-12活性片段的表达较对照组明显增多,24h达峰值。12、24、48hCaspase-12mRNA的表达与对照组的比较有显著性差异,24h达高峰。免疫荧光双标记显示Caspase-12活性片段阳性细胞大多为神经元,并与TUNEL染色共定位,表现为核浓缩和核碎裂。结论Caspase-12介导的内质网应激凋亡途径参与了反复FS导致的神经元凋亡过程。
陈静秦炯刘晓燕韩颖杨志仙常杏芝姬辛娜
关键词:热性惊厥内质网应激神经元凋亡
发育期大鼠反复热性惊厥激活内质网应激被引量:3
2008年
目的研究反复热性惊厥(FS)对发育期大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)及脑组织葡萄糖调节蛋白78(Grp78)水平的影响,探讨FS与内质网应激的关系。方法21日龄无特定病原体(SPF)的SD大鼠40只,采用热水浴诱导其惊厥,隔日1次,共10次。大鼠随机分为正常对照组(n=12,37.0℃水浴)和高热组(n=28,44.8℃热水浴),根据惊厥与否进一步将高热组分为高热对照组(n=12)和反复FS组(n=16)。在10次处理后12h,应用放射免疫分析法测定各组大鼠血浆ACTH水平,用免疫组织化学法和蛋白免疫印迹检测各组大鼠大脑皮层和海马神经元Grp78蛋白表达水平。应用SPSS 11.5软件进行统计学分析。结果与对照和高热组比较,反复FS组大鼠血浆ACTH水平明显升高(Pa(0.01)。免疫组织化学结果显示,海马和皮层的Grp78蛋白水平在对照组表达较弱,呈浅棕黄色,FS组海马和皮层Grp78蛋白表达显著高于对照及高热组,胞质可见大量深棕褐色颗粒。Western blot结果表明,3组大鼠海马及皮层均有Grp78蛋白表达,与对照组比较,FS组海马及皮层的Grp78蛋白水平增高明显,差异均有统计学意义(Pa<0.01)。高热对照组Grp78蛋白水平与对照组比较增高,有显著性差异(P<0.01)。结论反复FS可引起下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)激活,诱导脑内Grp78蛋白表达增加,导致内质网应激。
刘晓燕秦炯杨志仙韩颖陈静
关键词:热性惊厥葡萄糖调节蛋白78内质网应激
一氧化氮和内质网应激被引量:6
2008年
Nitric oxide (NO) is a multifunctional biomolecule involved in a variety of physiological and pathological processes, including regulation of blood vessel dilatation and function as a neurotransmitter. However, a large amount of NO is toxic to the host and causes several diseases such as cardiovascular system diseases, septic shock, and diabetes mellitus. Endoplasmic reticulum (ER) stress pathway was first identified as a cellular response pathway induced by the accumulation of unfolded proteins in ER to preserve ER functions. Later it was found that ER stress pathway is also activated by various cellular stresses to protect cells, but when stresses are severe, apoptosis is induced to remove damaged cells. It is reported that NO disturbs ER functions, then ER stress-mediated apoptosis pathway is activated. CHOP/GADD153, which belongs to C/EBP transcription factor family, is induced in this process and mediates apoptosis. ER stress pathway induced by NO is involved in the pathogenesis of various diseases.
陈静秦炯韩颖刘晓燕
关键词:细胞凋亡内质网一氧化氮
共1页<1>
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