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国家自然科学基金(81202791)

作品数：12 被引量：129H指数：8
相关作者：毛秉豫杨雷徐国昌叶松山刘暖更多>>
相关机构：南阳理工学院中国医学科学院河南省生物技术开发中心更多>>
发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 9篇心肌
  • 7篇心肌梗死
  • 7篇心肌组织
  • 7篇肌组织
  • 7篇梗死
  • 6篇心肌梗死后
  • 6篇死后
  • 6篇提取物
  • 4篇丹参
  • 4篇血管
  • 4篇血管新生
  • 3篇丹参提取
  • 3篇丹参提取物
  • 3篇蛋白
  • 3篇蛋白激酶
  • 3篇黄芪提取物
  • 3篇激酶
  • 2篇景天
  • 2篇梗塞
  • 2篇梗塞后

机构

  • 12篇南阳理工学院
  • 2篇中国医学科学...
  • 1篇河南省生物技...

作者

  • 10篇毛秉豫
  • 9篇杨雷
  • 8篇叶松山
  • 8篇徐国昌
  • 7篇刘暖
  • 4篇卞华
  • 3篇黄显章
  • 2篇杨雷
  • 1篇张培华
  • 1篇李忠
  • 1篇付卫云
  • 1篇高丽
  • 1篇张丽先
  • 1篇曾小涛

传媒

  • 4篇时珍国医国药
  • 2篇中国实验方剂...
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇广东医学
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇南阳理工学院...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 5篇2013
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
RP-HPLC法同时测定裕丹参中8种活性成分的含量被引量：11
2017年
目的建立用HPLC同时测定裕丹参中丹参酮ⅡA、隐丹参酮、丹参酮Ⅰ、二氢丹参酮、丹参素、丹酚酸B、迷迭香酸、紫草酸共8种活性成分含量的方法。方法色谱柱为Eclipse XDB-C_(18)(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-0.1%磷酸梯度洗脱,流速1.0 ml/min,紫外检测波长280 nm,柱温35℃。结果 8种成分均达到基线分离,线性关系良好(r≥0.9998),平均加样回收率为99.80%~103.89%,RSD<2.50%。结论该方法灵敏、准确、可靠、重复性好,可用于丹参药材的质量评价。
高丽刘暖毛秉豫杨雷丁生晨张丽先
关键词：裕丹参RP-HPLC活性成分
浅谈本科生创新能力培养体系被引量：1
2014年
本科生创新能力培养已成为当前高等院校教育工作者面临的一项重要任务。创新能力是一种综合能力,是主体通过有目的的创新行为表现出来的积极心理取向,大学生创新能力培养具有重要意义。本文着眼于本科生创新能力培养,对已有的一些理论研究和教改实践进行分析总结,并在此基础上进行思考,初步形成一套完善的本科生创新能力培养体系,以满足培养高层次创新型人才这一紧迫任务的需要。
刘暖杨雷毛秉豫卞华
关键词：本科生
黄芪提取物对大鼠心肌梗死后心肌组织PKD1蛋白表达的影响被引量：26
2013年
目的探讨黄芪提取物对大鼠心肌梗死后心肌组织蛋白激酶D1(PKD1)蛋白表达的影响。方法成功构建大鼠心肌梗死模型后,随机分为模型组、黄芪提取物3个不同剂量组,每组8只大鼠,另设假手术组8只。术后48 h,黄芪提取物组分别给予低、中、高10,20,40 mg.(kg.d)-1灌胃;模型组和假手术组给予生理盐水20 ml.(kg.d)-1灌胃。8周后测定大鼠的血流动力学变化;应用HE染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化;采用Masson染色法检测左心室心肌胶原纤维变化;应用免疫组化法和免疫印迹法分析左心室心肌组织PKD1蛋白的表达情况。结果血流动力学检测结果表明,和模型组相比,假手术组、各治疗组心脏左室收缩压(LVSP)、左室内压曲线最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显升高(P<0.05),左室舒张末压(LVEDP)均明显降低(P<0.05)。HE染色分析,模型组大鼠心肌细胞坏死严重,成纤维细胞增生明显,伴有炎症细胞浸润;黄芪提取物低、中剂量组大鼠心肌细胞淡染,界限欠清晰,部分细胞核肥大,伴有成纤维细胞增生和少量炎症细胞浸润;高剂量组大鼠心肌细胞形态较清晰,成纤维细胞和炎症细胞少见。Masson染色表明,模型组大鼠心肌以胶原组织为主,各治疗组大鼠以红色心肌组织为主,间杂以胶原组织。免疫组化和免疫印迹分析表明,模型组大鼠心肌组织胞质中PKD1蛋白的表达明显;和模型组相比,各治疗组大鼠心肌细胞胞质中PKD1蛋白的表达明显下调(P<0.05),但仍清晰可见。结论黄芪提取物可明显改善大鼠心肌梗死后异常的血液流变学指标、组织病变及胶原纤维构成比例,其作用机制可能与下调心肌组织PKD1蛋白的表达相关。
杨雷毛秉豫徐国昌叶松山卞华曾小涛
关键词：提取物心肌梗死胶原纤维
黄芪甲苷经TGF-β/Smad信号通路对糖尿病肾病大鼠肾脏的影响被引量：30
2016年
目的观察黄芪甲苷干预链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠模型氧化损伤的影响及相关的分子机制研究。方法健康成年雄性SD大鼠80只,体重(2.54±0.45)kg,其中10只作为空白对照组,10只作为空白加高剂量黄芪甲苷组,其余60只则用于STZ模型。糖尿病肾病大鼠模型以60 mg/kg一次性腹腔注射诱导,造模后1周开始测血糖,剔除血糖低于13.9 mmol/L的大鼠。造模成功的大鼠随机选取10只作为模型对照组和模型加黄芪甲苷高中低(120 mg/kg、60 mg/kg、30 mg/kg)治疗组。每2周收集代谢数据,给药6周后处死。测定体重肾脏指数,血糖情况以及大鼠血清ROS及SOD情况,观察患侧肾脏组织病理,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测TGF-β/Smad信号通路相关信号分子的表达。结果模型组大鼠肾重及肾脏指数最大,而治疗组大鼠肾重及肾脏指数明显减小(P<0.05),但仍高于对照组大鼠(P<0.05)。实验各组大鼠血糖在0周时无明显差别。黄芪甲苷治疗组血糖值低于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05)。黄芪甲苷可降低模型大鼠患侧肾脏组织纤维化病变,呈剂量依赖性下调TGF-β_1、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad4、Smad2/3、P-Smad2/3、α-SMA、CollagenⅠ、Ⅲ、Ⅳ的蛋白表达水平,呈剂量依赖性上调Smad7的蛋白表达。结论 (1)SD大鼠单次腹腔大剂量注射STZ建立致糖尿病肾病模型;(2)黄芪甲苷可通过降低ROS水平,升高SOD活性对糖尿病肾病大鼠的氧化损伤起到一定的缓解;(3)黄芪甲苷可通过下调大鼠肾脏TGF-β/Smad信号通路的表达而改善大鼠的胞外基质堆积而保护肾脏。
李忠张培华
关键词：糖尿病肾病氧化应激黄芪甲苷
黄芪提取物对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用被引量：17
2015年
目的:观察黄芪提取物对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用,并分析其可能作用机制。方法:采用冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后,随机将大鼠分为模型组、黄芪提取物低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg-1·d-1),另设假手术组,各组大鼠数量均为8只。黄芪提取物各治疗组给予上述对应的各药物剂量ig给药,模型组及假手术组大鼠ig给予20 m L·kg-1·d-1的生理盐水,连续饲养4周后采用苏木精-伊红(HE)染色,Masson染色,电镜法分析心肌梗死大鼠左心室心肌组织和血管病理学变化,免疫组化染色分析心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及CD34蛋白的表达变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织结构紊乱,心肌细胞坏死严重,完整的微血管数量明显减少(P<0.05),胶原含量显著增加(P<0.01),内皮细胞缺失明显(P<0.05)。与模型组比较,黄芪提取物各组大鼠心肌组织结构相对规整,胶原含量明显下降(P<0.05),新生的血管数量明显增多(P<0.05),内皮细胞形态相对完整,数量也明显增多(P<0.05),VEGF及CD34蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论:黄芪提取物可明显改善大鼠心肌梗死后心肌组织的紊乱状态,促进受损心肌组织中新生血管数量的增加。
刘暖杨雷毛秉豫徐国昌叶松山
关键词：心肌梗死血管新生益气
蛋白激酶D1调控胶原表达逆转心肌梗死后心室重构的作用被引量：3
2019年
目的探讨蛋白激酶D1(PKD1)是否通过调控胶原表达逆转心肌梗死(MI)后心室重构(VR)的作用。方法应用雄性Wistar大鼠,按照数字随机法分为3组:假手术组、模型组和PKD1组,每组大鼠均15只。模型组和PKD1组采用经典的左冠状动脉结扎术复制MI模型,假手术组仅履行手术程序但不结扎冠状动脉。PKD1组给予每日1 mg/(kg d)的剂量灌胃给药,假手术组和模型组给予等量生理盐水。4周后进行血流动力学评估,并应用HE染色、心肌细胞横截面面积测定、Masson染色、Western blot等方法分析PKD1对心肌组织肥大程度的影响和对胶原蛋白表达的调控作用。结果与模型组比较,PKD1用药可改善MI后心肌组织的血流动力指标和心肌组织的坏死程度,降低心肌细胞的横截面面积和心肌组织的胶原占比,上调心肌组织中基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)的表达,下调基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-8、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、ColⅢ、前胶原C端蛋白酶增强子(PCPE)、富含半胱氨酸的分泌型酸性蛋白(SPARC)、大鼠粘胶蛋白/肌腱蛋白(TN-C)和核转录因子(NF-κB)p50的表达,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论PKD1可能有调控心肌组织中的胶原表达而逆转MI后VR的作用。
杨雷刘暖毛秉豫
关键词：心肌梗死胶原表达心室重构心肌肥大
丹参提取物对大鼠心肌梗塞后心肌组织PKD1表达的影响被引量：4
2013年
目的探讨丹参提取物对大鼠心肌梗塞后心肌组织PKD1表达的影响。方法成功构建大鼠心梗模型后,随机分为模型组、丹参提取物3个不同剂量组,每组8只大鼠,另设假手术组8只。术后48 h,丹参提取物组分别给予低、中、高10,20,40 mg/(kg·d)灌胃;模型组和假手术组给予生理盐水20 ml/(kg·d)灌胃。8周后应用HE染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化;采用Masson染色法检测左心室心肌胶原纤维变化;反转录PCR(RT-PCR)法测定蛋白激酶D1(PKD1)mRNA的表达。应用免疫组化法分析左心室心肌组织PKD1蛋白的表达情况。结果 HE染色分析,模型大鼠心肌细胞出现大片坏死,成纤维细胞增生明显,伴明显炎性细胞浸润;丹参提取物低、中剂量组大鼠,心肌细胞淡染,轮廓较为模糊,部分细胞核肥大,排列较为杂乱,伴有老化的肉芽组织和少量炎症细胞浸润;丹参提取物高剂量组大鼠心肌细胞形态较清晰,成纤维细胞增生明显减轻。Masson染色结果表明,模型组大鼠心肌中大片的胶原组织取代了正常的心肌组织,丹参提取物各剂量组大鼠以红色心肌组织为主,间杂以胶原组织。RT-PCR结果表明,和模型组相比,丹参提取物各剂量组PKD1 mRNA的表达均明显降低(P<0.05)。免疫组化分析结果表明,模型组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达十分丰富;和模型组相比,丹参提取物各剂量组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达明显下调(P<0.05)。结论丹参提取物可能通过下调PKD1的表达而改善心肌梗塞后的心肌组织病变。
杨雷毛秉豫徐国昌叶松山卞华曾小涛
关键词：丹参提取物
黄芪提取物对血管紧张素Ⅱ致培养乳鼠心肌细胞肥大的影响被引量：1
2013年
目的研究黄芪提取物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌细胞肥大的影响及蛋白激酶D1(PKD1)基因转录表达的影响。方法乳鼠心肌细胞原代培养,复制AngⅡ致心肌细胞肥大模型后,随机分为正常对照组、模型组、缬沙坦(Val)对照组、黄芪提取物3个不同剂量组。正常对照组不加入任何药物;模型组加入终浓度为10-6g.L-1AngⅡ;Val组在模型组的基础上加入终浓度为10-6g.L-1的Val;黄芪提取物组在模型组的基础上加入低、中、高剂量(10-4,10-3,10-2g.L-1)的黄芪提取物。光镜下进行心肌细胞计数和直径测定,Bradford法测定心肌细胞蛋白质含量,反转录PCR(RT-PCR)法测定PKD1 mRNA的表达。结果和正常对照组相比,模型组心肌细胞数量上变化不大,心肌细胞直径、总蛋白质含量及PKD1 mRNA表达明显增加(P<0.05);和模型组相比,Val组及黄芪提取物中、高剂量组心肌细胞直径、总蛋白质含量及PKD1 mRNA表达均明显降低(P<0.05)。结论黄芪提取物可能通过下调PKD1 mRNA的表达而显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。
杨雷毛秉豫徐国昌叶松山黄显章
关键词：黄芪提取物心肌梗死
黄芪和丹参提取物配伍对大鼠心肌梗死后心肌组织病理变化的影响被引量：29
2013年
目的:探讨黄芪和丹参提取物配伍对心肌梗死大鼠心肌组织病理变化的影响。方法:成功构建大鼠心梗模型后,随机分为模型组、黄芪组、丹参组、黄芪-丹参配伍组,每组8只大鼠,另设假手术组8只。术后48 h,黄芪、丹参及黄芪-丹参配伍组大鼠,均按20 mg·kg-1灌胃,其中黄芪-丹参配伍组,黄芪、丹参提取物按照1∶1配伍;对照组和假手术组给予生理盐水20 mL·kg-1灌胃。8周后测定大鼠的血流动力学变化;应用HE染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化;采用Masson染色法检测左心室心肌胶原纤维;应用免疫组化法检测左心室心肌组织蛋白激酶D1(PKD1)的表达情况。结果:血流动力学检测结果表明,与模型组相比,假手术组、黄芪组-丹参组及黄芪丹参配伍组心脏左室收缩压(LVSP)、左室内压曲线最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著升高(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)均显著降低(P<0.01),与丹参组相比,黄芪丹参配伍组LVSP,±dp/dt均明显升高(P<0.05)。HE染色分析,模型大鼠心肌细胞坏死严重,成纤维细胞增多,伴有炎症细胞浸润;黄芪、丹参单体组,细胞形态略显模糊,核肥大,成纤维细胞轻度增生,炎症细胞减少;黄芪-丹参配伍组细胞形态较清晰,成纤维细胞和炎症细胞少见。Masson染色结果表明,模型组大鼠心肌以胶原组织为主,各治疗组大鼠以红色心肌组织为主,间杂以胶原组织。免疫组化分析表明,模型组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达极其明显(P<0.01);和模型组相比,黄芪-丹参组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达明显下调(P<0.01),但仍清晰可见;和黄芪、丹参单体组相比,黄芪-丹参配伍组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达进一步下调(P<0.05)。结论:黄芪-丹参配伍可明显改善心肌梗死后异常的血液流变学指标及组织的病理学病变,其作用机制可能与调控心肌组织PKD1蛋白的表达相关。
杨雷毛秉豫徐国昌叶松山卞华曾小涛
关键词：丹参配伍心肌梗死
红景天苷促大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用被引量：10
2015年
目的:观察红景天苷对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用并分析其可能作用机制。方法:采用经典的冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后,随机将大鼠分为模型组、红景天苷10mg/kg、20mg/kg、40mg/kg治疗组,另设假手术组大鼠为对照组。红景天苷各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,连续饲养4 w后应用HE染色和Masson染色分析大鼠心肌组织微血管数量和胶原容积分数,逆转录PCR和免疫印迹法分析心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及CD34的mRNA和蛋白表达变化。结果:组织病理学分析表明,模型组大鼠心肌组织形态较为紊乱,血管形态不够完整,部分心肌细胞轮廓消失,胶原容积分数为44.7±8.3,较假手术组的9.5±2.2,显著增加;和模型组相比,红景天苷各治疗组新生的血管数量由3.4±0.2增至12.6±2.3,18.4±3.2,24.7±2.6;胶原容积分数减至36.3±5.4,22.4±6.0,17.2±2.8,差异显著。和模型组比较,红景天苷各治疗组VEGF及CD34 mRNA表达分别由32.1±2.7及23.1±2.46增至72.23±6.9,92.44±7.76,111.91±8.0和64.23±7.7,82.44±7.94,99.91±9.68,差异显著;蛋白表达分别由42.08±3.08及32.13±2.87增至107.55±9.42,223.37±15.57,299.96±17.02和71.44±8.52,149.68±12.23,204.23±19.65,差异显著。结论:红景天苷可明显促进大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。
付卫云刘暖杨雷徐国昌叶松山
关键词：红景天心肌梗死血管新生CD34
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