国家教育部博士点基金(20060487048)
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
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- 丙泊酚麻醉下大鼠反复腰椎穿刺鞘内给药的可行性研究被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨丙泊酚麻醉下大鼠腰椎水平反复穿刺鞘内给药的可行性,为大鼠鞘内多次给药提供一种新方法。方法:成年雄性SD大鼠(250～300g)24只,随机分为正常组、丙泊酚组、腰椎穿刺组和腰椎穿刺并给生理盐水组,每组6只。采用丙泊酚(50mg/kg)麻醉大鼠后,用50μl微量进样器于腰5～6间隙行经皮腰椎穿刺,以大鼠后肢出现颤动或鼠尾侧向摆动为穿刺成功的标志。实验中测定大鼠热甩尾潜伏期、免疫荧光法检测脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞变化。结果:丙泊酚组、腰椎穿刺组及腰椎穿刺并给生理盐水组大鼠热甩尾潜伏期与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05),且其脊髓的星形胶质细胞和小胶质细胞活化情况较正常对照组亦无统计学改变(P>0.05)。结论:丙泊酚麻醉下大鼠反复腰椎穿刺鞘内给药法安全有效,可用于需多次鞘内给药,并在给药后立刻检测大鼠疼痛行为学指标的实验。
- 刘希江曹菲陈莎莎罗婷肖兴鹏杨少兵王萍田学愎许爱军高峰杨辉田玉科
- 关键词：鞘内给药丙泊酚星形胶质细胞小胶质细胞
- 大鼠星形胶质瘤细胞系C6细胞μ受体的表达
- 2008年
- 目的鉴定大鼠星形胶质瘤细胞系C6细胞μ受体的表达。方法星形胶质瘤细胞系C6细胞培养、消化、传代后，接种于50ml培养瓶中，待细胞生长至融合率达80％～90％时，采用RTPCR法测定μ受体mRNA的表达，免疫组化SP法测定μ受体蛋白的表达。将C6细胞接种于无菌的盖玻片上，待细胞生长至融合率达40％～50％时，孵育、去脂后，随机分为5组：A组加入PBS20μl；B组加入μ受体选择性激动剂DAMGO1μmol／L20μl；C组加入吗啡1μmol／L20μl；D组先加入k受体选择性抑制剂nor-Binaltorphimine 1 μmol／L 20μl，10min后再加入吗啡1μmol／L 20μl；E组先加入纳洛酮1μmol/L 20μl，10min后再加入吗啡1μmol/L 20μl。采用FV500型激光扫描共聚焦显微镜测定给予激动剂前、后细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）。结果C6细胞存在μ受体mRNA，且μ受体主要分布于细胞膜及细胞浆；A组、B组和E组[Ca^2＋]i无变化（P〉0．05），C组和D组[Ca^2＋]i呈一过性升高（P〈0．05）。结论标准条件下培养的大鼠星形胶质细胞系C6细胞膜表面可能存在μ3型受体。
- 曹菲田玉科许爱军高峰肖兴鹏陈莎莎彭伟
- 关键词：星形细胞瘤星形胶质细胞受体阿片样物质
- μ受体介导靶向毁损脑干下行易化神经元对骨癌痛大鼠的镇痛效应被引量：2
- 2009年
- 目的探讨μ受体介导靶向毁损脑干下行易化神经元对骨癌痛大鼠的镇痛效应。方法成年雌性Wistar大鼠48只，体重180—200g，随机分为6组，对照组（n=3）：不给予任何处理；骨癌痛组（n=9）：于右下肢胫骨中部骨髓腔内注射Walker 256乳腺癌细胞10μl制备骨癌痛模型；PBS组（n=9）：乳腺癌细胞接种前28d时延髓头端腹内侧（RVM）区单次微注射PBS；皮啡肽组（n＝9）：乳腺癌细胞接种前28d时RVM区单次微注射皮啡肽；皂角索组（n＝9）：乳腺癌细胞接种前28d时RVM区单次微注射皂角素；皮啡肽-皂角素耦联体组（n=9）：乳腺癌细胞接种前28d时RVM区单次微注射皮啡肽-皂角素耦联体。于乳腺癌细胞接种前1d、乳腺癌细胞接种后3、5、7、9、11、14、16、18、20d时测定机械痛阈。c组于乳腺癌细胞接种后20d时，其余各组于乳腺癌细胞接种后7、14和20d时，各处死3只大鼠，测定脊髓背角Fos蛋白表达水平。结果与对照组比较，骨癌痛组、皮啡肽组和皂角素组接种侧机械痛阈乳腺癌细胞接种后7～20d时降低，接种对侧机械痛阈乳腺癌细胞接种后9～20d时降低，接种侧和接种对侧脊髓背角Fos蛋白表达上调，皮啡肽-皂角素组接种侧机械痛阈乳腺癌细胞接种后7～14d时降低，接种对侧机械痛阈乳腺癌细胞接种后9～14d时降低，皮啡肽组一皂角素组乳腺癌细胞接种后7d时接种侧和接种对侧脊髓背角Fos蛋白表达上调（P〈0．05）；与骨癌痛组比较，皮啡肽组和皂角素组接种侧和接种对侧各时点机械痛阈和脊髓背角Fos蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05），皮啡肽-皂角素组接种侧机械痛阈乳腺癌细胞接种后11～20d时升高，接种对侧机械痛阂乳腺癌细胞接种后4～20d时升高，乳腺癌细胞接种后14、20d时接种侧和接种对侧脊髓背角Fos蛋白表达下调（P〈0．05）。结论 μ受体介导靶向毁损脑干下
- 曹菲陈莎莎刘希江肖兴鹏杨少兵许爱军高峰杨辉田学愎梅伟田玉科
- 关键词：受体阿片样镇痛
- 骨癌痛大鼠脑脊液谷氨酸含量的检测及意义被引量：2
- 2010年
- 目的:研究骨癌痛模型大鼠脑脊液兴奋性氨基酸谷氨酸含量的变化。方法:雌性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。Ⅰ为正常对照组;Ⅱ为D-Hank′s组;Ⅲ为热灭活细胞组:大鼠右侧胫骨上段骨髓腔注射热灭活的Walker256乳腺癌细胞10μL;Ⅳ为骨癌痛模型组。分别对各组大鼠行为学检测后,抽取大鼠脑脊液,应用反相高效液相色谱法,检测各组大鼠脑脊液内兴奋性氨基酸谷氨酸的含量。结果:Ⅳ组机械性痛觉缩爪阈值和热辐射痛觉缩爪阈值显著低于其他各组(P<0.05),而脑脊液中谷氨酸含量(19.41±0.64)μg/mL显著高于其他各组(P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组之间大鼠脑脊液谷氨酸含量无统计学差异(P>0.05)。结论:中枢神经系统谷氨酸含量与骨癌痛的形成和维持密切相关。
- 陈莎莎刘希江许爱军曹菲田玉科
- 关键词：骨肿瘤兴奋性氨基酸脑脊液高效液相色谱
- 颅内注射罗哌卡因对大鼠胃癌痛阈的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察颅内注射局麻药罗哌卡因对大鼠骨癌痛阈的影响,探讨骨癌痛的机制。方法建立大鼠骨癌痛模型后,立体定位引导下在大鼠脑干延髓头端腹内侧区(rostral ventromedial medulla,RVM)置管,通过von Frey filaments,Pin Prick test,Ambulatory pain三种方法检测骨癌痛大鼠在RVM内给予罗哌卡因后痛阈的改变。结果构建骨癌痛模型后,大鼠痛阈呈现进行性下降趋势。颅内微注射0.5%罗哌卡因后,骨癌痛大鼠的机械性痛觉超敏,机械性痛觉过敏,移动触诱发痛3种不同性质的疼痛痛阈均显著升高,痛觉行为显著改善。结论RVM区内注射局麻药罗哌卡因可以起到显著的镇痛效果,提示脑干RVM区在骨癌痛的形成和维持中起重要作用。
- 陈莎莎刘希江曹菲肖兴鹏田学愎田玉科
- 关键词：罗哌卡因骨肿瘤疼痛
- 鞘内注射PKCγ抑制剂GF109203X对骨癌痛大鼠痛觉过敏的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:观察鞘内注射PKCγ抑制剂GF109203X对骨癌痛大鼠痛觉过敏的影响,探讨PKCγ在骨癌痛发病机制中的作用.方法:选取成年雌性Wistar大鼠30只(每组6只),随机分为5组,对照组(Naive组):随机选取6只正常大鼠且不做任何手术;骨癌痛(CIBP组):构建CIBP模型后,鞘内不注入任何药物;CIBP+生理盐水组(NS组):鞘内注入生理盐水10μL;CIBP+二甲基亚砜(DMSO)组(DMSO组):鞘内注入DMSO10μL;CIBP+GF109203X(GF109203X组):鞘内注入PKCγ抑制剂GF109203X10μL.观察各组大鼠注药前及鞘内注药后15,30,45,60,75min时的疼痛行为学变化,且各组大鼠分别在疼痛观察结束时灌注取材,冰冻切片后检测脊髓背角PKCγ的表达.结果:GF109203X组大鼠鞘内注射GF109203X后其各时点机械缩爪阈值较CIBP组明显升高(P<0.05),在注药后60min时其机械缩爪阈与正常组相接近,差异无统计学意义(P>0.05).DMSO组大鼠在注射DM-SO后其机械缩爪阈值也逐渐升高,在注药后45,60,75min时其阈值与CIBP组相比显著升高(P<0.05),但与GF109203X组相比,其升高后的各时点缩爪阈值仍分别小于GF109203X组相同时点缩爪阈值,且差异有统计学意义(P<0.05).经鞘内给药的NS组、DMSO组、GF109203X组,其大鼠脊髓背角PKCγ的表达量仍与CIBP组相接近,差异无统计学意义(P>0.05).结论:CIBP促使PKCγ表达增高且PKCγ参与了CIBP的发生和/或持续.
- 肖兴鹏曹菲杨少兵高峰田学愎田玉科
- 关键词：蛋白激酶C抑制剂脊髓背角注射
