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江苏省高校省级重点实验室开放课题(KJS04001): 作品数：13 被引量：68H指数：5; 相关作者：屠伟峰郄文斌韩琪解立俊戴建强更多>>; 相关机构：广州军区广州总医院南方医科大学东莞市人民医院更多>>; 发文基金：江苏省高校省级重点实验室开放课题更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

乌司他丁明显减轻肠源性脓毒症大鼠氧自由基介导性肺损伤被引量：2: 2011年; 目的观察乌司他丁（ulinastatin，uTI）对肠源性脓毒症大鼠肺组织及血中过氧化物歧化酶（superoxi dedismutase，SOD）及丙二醛（malondialdehyde，MDA）的影响。方法健康Wistar大鼠114只，雌雄各半，体重180g～220g，分为正常对照组（NC组，n=6）、假手术对照组（sc组，n=30）、脓毒症组（SEP组，n=30）、UTI3h治疗组（UTI。组，n=30）和UTI12h治疗组（UTIl2h组，n=18）。观察时间点包括假手术或盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture，cLP）后6、12、24、48、72h。实验动物共有19个小组，在实验前按完全随机化要求进行分配。UTI，。和UTI。治疗组分别于CLP后3h和12h腹腔注射UTI5万U／kg，首次给药12h后，再次给予同等剂量UTI。分别取正常大鼠组及各组制模后6、12、24、48、72h小组心脏内血测定血浆SOD活性及MDA含量；取右肺上、中叶检测肺组织SOD活性及MDA含量；取左上肺用于湿干重（W／D）比检测。结果SC组血浆SOD活性和MDA含量在制模后各时间点与NC组比较差异无统计学意义，SEP组制模后血浆SOD活性下降、MDA含量升高，各时间点与NC组及sC组比较差异有统计学意义（P〈O．05）；UTI治疗组在制模后SOD活性下降、MDA含量上升幅度降低，与SEP组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。SEP组自制模后肺组织MDA含量以及W／D水平升高，SOD活性降低，与sc组各时间点比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；uTI治疗组制模后肺MDA含量和W／D水平升高、SOD降低程度较SEP组减轻，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论肠源性脓毒症致肺组织损伤过程中，SOD和MDA是导致肺组织损伤的原因之一，而UTI可有效改善脓毒症期间血液及肺组织内MDA升高和SOD活性降低的程度，对肺组织有一定的保护作用。; 屠伟峰韩琪孙梅郄文斌温雪飞; 关键词：乌司他丁过氧化物歧化酶

乌司他丁对脓毒性肺损伤的保护作用被引量：7: 2007年; 韩琪屠伟峰; 关键词：乌司他丁脓毒性尿胰蛋白酶抑制剂肠源性脓毒症过度炎症反应

乌司他丁与肾功能保护的研究现状被引量：8: 2007年; 解立俊屠伟峰; 关键词：肾功能保护乌司他丁氧自由基清除剂蛋白酶抑制剂多形核粒细胞改善微循环

氧化-抗氧化失衡对大鼠肠缺血再灌注后肺脏器损伤的影响被引量：3: 2009年; 目的:观察氧化-抗氧化失衡对大鼠全肠道缺血再灌注(GIR)后肺损伤的影响。方法:36只Wister大鼠随机分为缺血前30min、GIR后3、6、24、48h和72h共6组(每组6只),采用夹闭肠系膜前动脉(时间60min)技术复制GIR损伤大鼠模型。观察各时相点血浆中谷胱苷肽(GSH)、维生素C(VC)和脂质过氧化物(MDA)的含量,总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化以及肺组织中GSH、VC和MDA的含量,T-AOC、GSH-PX活力的变化,同时观察组织湿干重比值(W/D)的变化。结果:成功复制了大鼠GIR模型,GIR损伤可引起,(1)再灌注后各时相点血浆GSH和VC含量明显下降,T-AOC和GSH-PX活性呈显著降低,血浆MDA水平显著上升,与缺血前比较均有显著的统计学差异(均P<0.01);血浆SOD的活性有上升,但与缺血前比较无统计学差异;(2)肺组织的GSH和VC含量的下降、T-AOC和GSH-PX活力的明显下降,而MDA明显增加,与缺血前比较均有显著的统计学差异(P<0.01或P<0.05);(3)组织W/D均显著高于缺血前水平(均P<0.01)。(4)血浆抗氧化系统损害与肺抗氧化系统损害关系密切(P<0.05～0.001),肺W/D的变化不仅与血浆抗氧化系统损害如MDA、GSH、VC、GSH-PX(P<0.05～0.001)密切相关,并且与肺抗氧化系统损害如VC、GSH-PX、MDA(P<0.05～0.001)也密切相关。结论:大鼠GIR后,全身性抗氧化系统紊乱导致肺抗氧化系统损害及脂质过氧化产物增加,机体氧化与抗氧化的失衡在肺损伤过程中发挥重要作用。; 郄文斌屠伟峰戴建强于冬男施冲; 关键词：再灌注损伤肠道

氧化应激性肠上皮细胞损伤与MAPK信号通路的关系研究被引量：5: 2011年; 目的观察氧化应激引起肠上皮细胞(IEC-6)损伤后丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化的情况,从而探讨氧化应激损伤的机制。方法采用MTT法检测不同浓度(100、200、300、400、500、800、1000、2000μmol/L)H2O2对IEC-6生存率的影响;用WesternBlot法检测H2O2作用不同时间(0.25、0.5、1、2、3、4h)下ERK、JNK以及p38磷酸化的激活情况。结果与正常组相比,随着H2O2刺激浓度的增加,IEC-6的生存率逐渐降低,呈浓度依赖性。当H2O2刺激浓度为200μmol/L时细胞的生存率约为50%。ERK1/2、JNK1/2、p38在H2O2刺激0.25h开始磷酸化,在刺激0.5h达到最高,随后磷酸化水平恢复到基础值。结论氧化应激早期可通过激活ERK、JNK以及p38的磷酸化引起IEC-6的损伤。; 陈茜屠伟峰; 关键词：氧化应激肠上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶

乌司他丁对肠源性脓毒症大鼠血浆细胞因子的影响被引量：4: 2007年; 目的观察乌司他丁(UTI)对肠源性脓毒症大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法健康雄性Wistar大鼠114只,随机分为假手术对照组(SC组,n=36),脓毒症组(SEP组,n=30),UTI3h治疗组(UTI3h组,n=30)和UTI12h治疗组(UTI12h组,n=18)。大鼠肠源性脓毒症模型采用经典盲肠结扎穿孔法(CLP)。UTI治疗组分别在造膜成功后3,12h开始腹腔内给药(5万u/kg),12h后重复1次。分别于模型复制后0,6,12,24,48,72h心脏直接取血,用ELISA法测定血浆TNF-α,IL-6及IL-10的浓度。结果SEP组血浆TNF-α在造模成功后明显升高,48h达峰值,各时点与SC组比较差异均有显著性(P<0.05);UTI3h组TNF-α较SEP组明显降低,其中在12,24,48h与SEP组比较差异有显著性(P<0.05);UTI12h组TNF-α较SEP组有所下降,但只在48h与SEP组比较差异有显著性(P<0.05)。SEP组IL-6含量在制模成功后各时点均明显升高,12h达峰值,与SC组比较差异有显著性(P<0.05);UTI3h组IL-6较SEP组明显下降,其中12,24,48,72h与SEP组比较差异有显著性(P<0.05);UTI12h组IL-6也呈下降趋势,在24,48,72h较SEP组显著降低(P<0.05)。SEP组IL-10在制膜成功后明显升高,且呈双峰样改变,12h和72h达峰值,在12,48,72h较SC组呈显著升高(P<0.05),而在24h为谷值,其与SEP组及正常值都有显著性降低(P<0.05);UTI3h组在应用UTI后各时间点与SC组比较差异均有显著性(P<0.05),UTI12h组含量在24,48,72h升高且较SEP组差异有显著性(P<0.05),但其升高幅度比UTI3h组低,且在48h降低有显著性(P<0.05)。结论对组织器官损伤的保护机制可能与其抑制细胞因子IL-6,TNF-α生成以及促进IL-10生成,减轻系统炎症和预防机体微血管收缩,保持微血管内的血流速度和血流率,促进循环功能有关。; 解立俊屠伟峰韩琪郄文斌戴建强; 关键词：脓毒症乌司他丁肿瘤坏死因子-Α 白细胞介素-6 白细胞介素-10

rhGH对肠道缺血再灌注损伤大鼠促炎介质介导性肺损伤的影响被引量：4: 2011年; 目的:观察重组人生长激素(rhGH)对肠道缺血再灌注(GIR)损伤大鼠促炎介质介导性肺损伤的影响。方法:42只Wister大鼠随机分为GIR损伤组和治疗组,每组分为缺血前30min,再灌注后48h和72h3个时相点(n=6)。治疗组分别于再灌注后3h和12h使用rhGH向大鼠腹壁皮下注射1U/kg,每间隔12h追加一次。采用夹闭肠系膜前动脉(60min)技术复制GIR损伤大鼠模型。观察各时相点:(1)血浆内毒素(LPS)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化;(2)肺组织中髓过氧化酶(MPO)、弹性蛋白酶(NE)、磷脂酶A2(PLA2)活性的变化;(3)肺组织湿干重比值(W/D)的变化。结果:成功复制了大鼠GIR损伤模型,rhGH用药后可引起:(1)血浆LPS和TNF-α水平与GIR组比较明显降低(P<0.01或P<0.05);(2)再灌注3h和12h用药组肺组织PLA2含量与GIR组比较在再灌注后48h显著下降(P<0.05,P<0.01),其余时象点MPO、PLA2、NE活性与GIR组比较有不同程度变化,但均无统计学意义;(3)再灌注后3h用药组肺组织的W/D与GIR组比较有显著差异(P<0.05)。结论:rhGH能减轻促炎介质介导性肺损伤,可能与降低GIR损伤大鼠血液中LPS和TNF-α的水平和肺组织中PLA2活性有关。; 郄文斌屠伟峰彭捷陈茜陈朝板; 关键词：肺损伤重组人生长激素再灌注损伤

舒芬太尼预处理对大鼠肠道缺血再灌注后氧自由基介导性损伤的影响被引量：5: 2012年; 目的:观察舒芬太尼预处理对大鼠肠道缺血再灌注损伤(IRI)病变组织及血清中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:Wistar大鼠24只,随机平均分为假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(IRI组)、舒芬太尼预处理组(SUF组)、纳洛酮拮抗组(NLX组)。以夹闭肠系膜上动脉60min再灌注120min制作IRI模型,于再灌注末刮取大鼠肠黏膜组织测SOD和MDA,留取腔静脉血检测血清中SOD和MDA,剪取相同部位4cm肠段检测组织含水率。结果:IRI组组织和血清MDA和组织含水率较Sham组显著升高,分别增加189.8%、285%和13.5%(均P<0.01);组织和血清SOD活性明显下降(73.5±4.3vs29.4±4.1,107±6vs51±5,均P<0.01)。舒芬太尼预处理可使IRI后MDA、组织含水率升高和SOD下降明显减缓,组织和血清中MDA较IRI组分别降低40.9%与53.2%,SOD升高99.6%与68.6%(均P<0.01),但与Sham组比较差异仍有显著性(均P<0.01)。纳洛酮不能完全拮抗舒芬太尼预处理对IRI的保护效应,两组各参数比较差异仍有显著性(均P<0.01)。组织和血清MDA和SODPearson相关系数分别为0.891和0.807。结论:舒芬太尼预处理大鼠肠缺血再灌注损伤可能通过抑制大鼠IRI后脂质过氧化、保护SOD等抗氧化酶活性,在一定程度上减轻IRI引起的氧自由基介导性损害。纳洛酮拮抗舒芬太尼预处理并不能完全地逆转舒芬太尼预处理对受损肠道的保护作用。; 陈朝板屠伟峰郄文斌; 关键词：舒芬太尼 MDA

乌司他丁明显减轻肠源性脓毒症大鼠炎性因子介导性肺损伤被引量：2: 2010年; 目的观察乌司他丁(ulinastatin,UTI)对肠源性脓毒症大鼠促炎因子介导性肺损伤的影响。方法健康Wistar大鼠114只,雌雄各半,体重180～220g,分为正常对照组(NC组,n=6)、假手术对照组(SC组,n=30)、脓毒症组(SEP组,n=30)、乌司他丁3h治疗组(UTI3h组,n=30)和乌司他丁12h治疗组(UTI12h组,n=18)。利用经典盲肠结扎穿孔(CLP)法建立大鼠脓毒症模型。分别取正常大鼠组及各组制模后6、12、24、48、72h小组心脏血液进行TNF-α、IL-6、IL-10的测定;取左上肺用于湿干重比(W/D)检测。结果 (1)SEP组血浆TNF-α、IL-6水平较NC组显著升高(P<0.01);UTI3h组用药后TNF-α水平较SEP组明显降低,12、24、48h与SEP组比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)SEP组在CLP后血浆IL-10呈现先升后下降、再升高的变化,与SC组比较差异有统计学意义(P<0.01);乌司他丁给药2组血浆IL-10水平均明显升高,持续至CLP后72h,与SC组、SEP组比较差异均有统计学意义(P<0.05);(3)SEP组W/D比值自制模后开始升高,24h时达高峰(P<0.01);UTI3h组及UTI12h组造模后肺W/D值逐渐升高,但升高程度较SEP组低,与SEP组24、48及72h比较差异均有统计学意义(P<0.01),但仍高于SC组(P<0.05);W/D比值的变化与血浆TNF-α、IL-6和IL-10均有显著正相关(TNF-α>IL-6>IL-10)。结论肠源性脓毒症大鼠血浆促炎细胞因子明显增加,其中IL-6升高最为明显,而IL-10呈先升后降、再升高的变化,而且与肺组织W/D比值呈显著正相关,而CLP后腹腔内注射乌司他丁可有效地阻抑血浆促炎细胞因子的升高和减轻肺组织W/D,提示乌司他丁可有效地减轻CLP后促炎细胞因子介导性肺损伤。; 孙梅韩琪郄文斌屠伟峰; 关键词：乌司他丁脓毒症促炎细胞因子

乌司他丁对肠源性脓毒症大鼠D-二聚体和蛋白C系统的影响被引量：4: 2007年; 目的:观察乌司他丁(ulinastatin,UTI)对肠源性脓毒症大鼠D-二聚体(DD)、蛋白C(PS)系统的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为4组,假手术组(SH组,n=36)、脓毒症组(SEP组,n=30)、UTI 3h给药组(UTI3h组,n=30)和12h给药组(UTI12h组,n=18)。利用经典盲肠结扎穿孔法建立肠源性脓毒症大鼠模型,分别于正常对照组及制模后6、12、24、48及72h组心脏取血测定DD、PC和蛋白S(PS)。结果:与SH组相比,SEP组大鼠DD在造模后逐渐升高,PC、PS含量降低,差异有显著性(P<0.05)。与SEP组相比,UTI3h、UTI12h组大鼠的DD降低,PC含量下降趋势减弱,差异有显著性(P<0.05)。结论:UTI能有效改善脓毒症期间的抗凝抑制和继发性纤溶亢进。; 韩琪屠伟峰解立俊郄文斌; 关键词：脓毒症乌司他丁纤溶蛋白C系统

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