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ARDS大鼠模型炎症免疫相关基因差异表达的研究: 2012年; 探讨大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的炎症免疫分子机制,分别从正常和ARDS大鼠肺组织中提取总RNA,分离纯化mRNA,经逆转录合成掺入生物素标记的cDNA探针,然后与基因芯片杂交,扫描芯片荧光信号图像,用Sam3.0进行统计处理,用博奥生物分子功能注释系统V4.0进行功能分析。随机选择2个差异表达基因,用荧光定量RT-PCR验证。在ARDS大鼠肺组织中,炎症免疫相关基因上调的有4个,下调的有10个,涉及到细胞黏附、氧化应激、凝血和凋亡等多个免疫过程。炎症免疫相关基因的差异表达揭示出ARDS的发生与异常的炎症免疫反应密切相关。; 谭玉军张如意刘秀香刘秀珍刘凤; 关键词：ARDS 基因芯片炎症免疫反应

JAK2/STAT1在油酸型ARDS大鼠中的作用及GCs对其调控研究被引量：4: 2012年; 目的:探讨JAK2/STAT1信号通路在油酸型大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)中的表达意义,以及GCs(糖皮质激素)对该通路的调控作用,以阐明ARDS发生和治疗机制。方法:成年健康雄性SD大鼠72只,随机分为Ⅰ(ARDS)组、Ⅱ(ARDS+AG490)组、Ⅲ(ARDS+GCs)组、Ⅳ(正常对照)组,每组分为2、4、8h三个时间点。腹主动脉取血,ELISA检测大鼠血清中白血病抑制因子(LIF)的含量;取肺组织做HE染色并进行病理学观察,实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织中STAT1mRNA的表达变化。结果:Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组在各时间点LIF和STAT1mRNA表达水平均高于正常对照组(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组各时间点的该促炎因子和mRNA表达水平均低于Ⅰ(ARDS)组(P<0.05);病理学观察显示:Ⅱ、Ⅲ组肺损伤程度介于Ⅰ和Ⅳ组之间。结论:JAK2/STAT1信号通路在大鼠ARDS中发挥重要作用,GCs能够抑制该通路在其中的表达,且抑制程度和对ARDS的疗效与单纯抑制JAK2/STAT通路相似,表明GCs对ARDS的治疗可能通过抑制JAK2/STAT信号通路而实现。; 谭玉军刘秀珍张如意张剑刘凤; 关键词：GCS AG490

MiR-155在脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应中的表达研究被引量：4: 2012年; [目的]探讨miR-155在脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应中的表达及糖皮质激素(GCs)的干预影响。[方法]体外培养RAW 264.7巨噬细胞,分别用浓度为10.0、1.0、0.1μg/ml LPS刺激RAW 264.7巨噬细胞,于2、6、12、24、36 h 5个时间点收集上清用ELISA检测白介素-6(IL-6)蛋白浓度;实时定量-PCR检测miR-155在2、6、12、36 h 4个时间点的表达变化。[结果]IL-6在各浓度LPS处理组、各时间点其含量均高于对照组(CK);miR-155的表达在各时间点LPS组均高于LPS+GCs和CK。[结论]LPS可以诱导RAW264.7巨噬细胞的炎症反应,炎症反应时miR-155高表达,糖皮质激素可抑制miR-155的表达。; 谭玉军姚庆收张如意刘秀珍刘凤; 关键词：MIR-155 脂多糖巨噬细胞炎症

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山东省科技发展计划项目(2009GG20002055)